黎佼
- 作品数：21 被引量：55H指数：5
- 供职机构：广州医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广州市医药卫生科技项目广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 阿托伐他汀对冠状动脉粥样硬化患者血清miR155、Cystain C、MMP-2水平的影响分析
- 2020年
- 目的:研究阿托伐他汀对冠状动脉粥样硬化患者血清miR155.胱抑素C(Cystain C)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)水坪的影响。方法:选取从2015年3月~2017年3俄院收治的94例冠状动脉粥样硬化患者进行研究,将其以随机抽签法均分成试验组和对照组。对照组予以常规药物治疗,试验组则于常规治疗的基础上予以阿托伐他汀治疗。比较两组在临床疗效,治疗前后各项血脂指标水平,治疗前后血清miR155、Cystain C、MMP-2平,不良反应发生情况等方面的差异。结果:试验组治疗总有效率明显高于对照组(P<0.05)。治疗后试验组与对照组在TC、TG、HDL-C、LDL-C水平方面比较,前者低于后者(均P<0.05)。试验组与对照组在治疗后血清miR155、Cystain C、MMP-2水平方面比较,前者低于后者(均P<0.05)。试验组与对照组在腹痛、消化不良、便秘、腹胀发生率方面比较不明显(均P>0.05)。结论:阿托伐他汀应用于冠状动脉粥样硬化患者中效果显著,有利于改善患者血脂水平,降低血清miR155、Cystain C、MMP-2水平,胚会增加不良反应发生风险,安全性较佳,值得临床推广应用。
- 黄宏森刘建卫黄伟钊郑慧玲成传访黎佼熊龙根
- 关键词：冠状动脉粥样硬化阿托伐他汀胱抑素C基质金属蛋白酶-2
- 年轻Sca-1^+骨髓干细胞对年老小鼠血管平滑肌细胞增殖能力的调控作用及机制
- 2020年
- 目的研究年轻Sca-1+骨髓干细胞对年老小鼠血管平滑肌细胞(OMVSMC)增殖能力的影响。方法比较不同年龄组(年轻组和年老组)MVSMC增殖能力差别。缺氧条件下,将年轻Sca-1+/-细胞分别与OMVSMC共培养(分为Sca-1-细胞组与Sca-1+细胞组)。通过BrdU染色、MTT、qRT-PCR、Western blot分别检测Sca-1+/-细胞对OMVSMC增殖相关基因和蛋白表达的影响,以及对细胞增殖能力的调控作用。通过qRT-PCR、ELISA检测年轻Sca-1+/-细胞旁分泌生长因子的差异。结果与年轻组MVSMC相比,年老组MVSMC增殖细胞比例下降;cyclin B1、cyclin D1基因及蛋白表达下降(P<0.05)。与Sca-1-细胞相比,Sca-1+骨髓干细胞可明显增加OMVSMC增殖细胞比例,促进OMVSMC中cyclin B1、cyclin D1基因及蛋白表达(P<0.05)。与Sca-1-细胞相比,Sca-1+骨髓干细胞可旁分泌更多的PDGFBB(P<0.05)。中和PDGFBB,使Sca-1+骨髓干细胞失去促进OMVSMC增殖的作用后,增殖细胞比例下降;cyclin B1、cyclin D1基因及蛋白表达下降(P<0.05)。结论年轻Sca-1+骨髓干细胞可通过旁分泌PDGFBB促进OMVSMC增殖能力。
- 董珺曾波航田朝伟莫沛刘建卫熊龙根黎佼
- 关键词：干细胞血管平滑肌细胞衰老增殖
- MicroRNA-196a通过HOXB7调控人骨髓间充质干细胞的增殖功能被引量：7
- 2014年
- 目的:研究年龄相关microRNA-196a(miR-196a)对人骨髓间充质干细胞(hMSCs)增殖功能的调控作用。方法:通过MTT研究年龄对hMSCs增殖能力的影响。通过microRNA芯片和qRT-PCR检测年龄对miR-196a表达的影响。通过转染miR-196a模拟物或抑制物,研究其对hMSCs增殖能力的影响。通过萤光素酶报告基因系统证实HOXB7为miR-196a的靶基因。通过siRNA研究HOXB7对碱性成纤维细胞生f长因子(bFGF)表达及hMSCs增殖功能的影响和研究bFGF对hMSCs增殖功能的影响。结果:随年龄增加,hMSCs的增殖能力下降,miR-196a的表达增加。miR-196a可抑制hMSCs的增殖。抑制miR-196a的表达可促进hMSCs的增殖。同时抑制miR-196a和HOXB7的表达,使miR-196a失去对hMSCs增殖能力的调控作用。抑制HOXB7的表达可使bFGF的表达下调。直接抑制HOXB7或bFGF的表达可抑制hMSCs的增殖。结论:miR-196a通过抑制HOXB7及bFGF的表达导致hMSCs增殖能力下降。
- 黎佼董珺张振辉田朝伟成传访吴功雄刘世明
- 关键词：人骨髓间充质干细胞年龄
- 广州市钢铁行业中青年男性代谢综合征与外周血白细胞的关联性
- 2022年
- 目的了解广州市钢铁从业中青年男性人群代谢综合征(MS)与白细胞计数(WBC)的关联性。方法本研究为横断面研究。整群随机抽取2009年广州市某钢铁集团16个单位4241名员工进行问卷调查和体检,其中男3760人,年龄(38.400±10.258)岁。将研究对象根据WBC分为3组[WBC(3.40~5.70)×10^(9)/L:1162人,(>5.70~6.90)×10^(9)/L:1196人,>6.90×10^(9)/L:1402人],采用相关分析研究WBC与MS相关组分之间的关联性,采用多因素logistic回归,分析随着WBC的升高,MS患病率的变化。结果多因素logistic回归结果显示,在校正了年龄、吸烟、喝酒等因素后,随着WBC的水平升高,MS患病风险增加,与WBC最低值比较,第2组和第3组的OR值分别为1.88和2.58,差异有统计学意义(P<0.05)。结论WBC在广州钢铁从业中青年男性MS及代谢异常组的水平升高,可能是MS的独立危险因素。
- 莫沛黎佼钟赟刘世明吴峻宇高芳裴静娴
- 关键词：代谢综合征心血管疾病白细胞
- miR-486-5p在氧化应激引起人骨髓间充质干细胞凋亡中的作用被引量：5
- 2015年
- 目的:观察microRNA-486-5p(miR-486-5p)在氧化应激引起人骨髓间充质干细胞(h MSCs)凋亡中的作用并探讨其作用机制。方法:h MSCs经培养鉴定后分为5组:空白对照组、H2O2组、miR-486-5p模拟物+H2O2组、抑制物(αnti-miR)+H2O2组及相应的阴性对照(scrambled control)+H2O2组。荧光定量PCR(real-time PCR)检测氧化应激诱导h MSCs凋亡过程中miR-486-5p的表达变化。用脂质体分别转染miR-486-5p的模拟物、抑制物及阴性对照到h MSCs。应用MTT、Hoechst标记和流式细胞术的方法检测miR-486-5p对氧化应激介导细胞活性下降及凋亡效应的影响,Western blotting检测凋亡相关蛋白、Akt与其磷酸化水平,采用试剂盒测定caspase-3活性。结果:H2O2诱导h MSCs凋亡过程中miR-486-5p的表达较对照组显著下降(P<0.05)。与阴性对照组相比,在h MSCs中过表达miR-486-5p,能使细胞在氧化应激情况下活性显著下降,凋亡发生率增高,蛋白Bcl-2/Bax比值、caspase-3酶原含量及Akt磷酸化水平降低,caspase-3活性增强;而使用抑制物阻遏miR-486-5p的作用后,细胞在氧化应激条件下活性增加,凋亡发生率降低,蛋白Bcl-2/Bax比值及Akt磷酸化水平升高,caspase-3活性下降。结论:过表达miR-486-5p促进氧化应激引起的h MSCs凋亡,阻遏miR-486-5p的作用抑制氧化应激条件下的h MSCs凋亡,其中作用机制可能与调控Akt通路有关。
- 胡明黎佼刘宁宁黄桢钧伍崇海钟赟刘世明
- 关键词：间充质干细胞氧化应激
- 年轻Sca-1骨髓干细胞对年老小鼠心外膜细胞衰老的调控作用及机制研究
- 2022年
- 目的探讨年轻Sca-1骨髓干细胞对年老小鼠心外膜细胞衰老的调控作用及机制。方法将年轻和年老小鼠Sca-1骨髓干细胞分别与年老小鼠心外膜细胞共培养(分为Y Sca-1细胞组与O Sca-1细胞组)。通过细胞染色、基因及蛋白检测,探讨Sca-1骨髓干细胞对年老小鼠心外膜细胞衰老的影响。结果与O Sca-1细胞组相比,Y Sca-1细胞组可明显减少心外膜细胞衰老:P16免疫荧光染色阳性细胞比例下降;P27基因及蛋白表达减少;Sirt 1基因及蛋白表达增加(P<0.05)。分子机制研究发现,与O Sca-1细胞相比,Y Sca-1细胞可旁分泌更多的GDNF(P<0.05)。中和GDNF后,使Y Sca-1细胞失去减少年老心外膜细胞衰老的作用。结论年轻Sca1骨髓干细胞可通过旁分泌GDNF减少年老心外膜细胞衰老。
- 董珺吕饶高芳于佳迪李柳蓁湛楚蓝李月亮刘慰华黎佼
- 关键词：干细胞旁分泌
- miRNA-31在高糖诱导内皮细胞功能障碍中的作用被引量：3
- 2014年
- 目的探讨miRNA-31在高糖诱导的内皮细胞功能障碍中的作用机制。方法体外培养人冠状动脉内皮细胞系,不同浓度高糖刺激24 h后检测细胞内皮型一氧化氮合酶(eN OS)蛋白表达及培养上清液NO含量;Real-time PCR检测高糖刺激后miRNA-31表达变化;microRNA在线分析软件预测并应用双荧光素酶报告基因系统和Western blot验证eN OS是否为miRNA-31的直接靶基因;通过转染miRNA-31 antagomir观察miRNA-31对内皮细胞功能障碍的影响。结果不同浓度的高糖刺激内皮细胞24 h后,eN OS蛋白表达和培养液NO含量呈剂量依赖性下降。高糖刺激内皮细胞miRNA-31表达明显增加。microRNA在线分析软件及双荧光素酶报告基因实验提示eN OS的翻译水平受miRNA-31直接调控。转染miRNA-31 antagomir明显上调高糖刺激后内皮细胞eN OS蛋白和培养液NO含量。结论 miRNA-31上调进而抑制eN OS表达可能是高糖诱导内皮细胞功能障碍的作用机制之一。
- 刘慰华黎佼刘彬刘少军刘本荣刘世明
- 关键词：糖尿病内皮细胞内皮型一氧化氮合酶
- MicroRNA-378＊通过抑制CTGF促进人骨髓间充质干细胞凋亡被引量：2
- 2014年
- 目的:研究年龄相关microRNA-378*(miR-378*)对人骨髓间充质干细胞(h MSCs)存活和凋亡的调控作用。方法:通过microRNA芯片和qRT-PCR检测供体年龄对h MSCs中miR-378*表达的影响;通过H2O2诱导h MSCs凋亡;通过转染miR-378*模拟物或抑制物,过表达或抑制miR-378*的表达;用MTT、LDH、caspase-3/7、TUNEL检测等方法研究其对h MSCs存活和凋亡的影响;通过siRNA研究结缔组织生长因子(CTGF)对h MSCs存活和凋亡的影响。结果:随供体年龄增加,h MSCs中miR-378*的表达增加。H2O2刺激可促进miR-378*表达,抑制CTGF表达。过表达miR-378*可减少h MSCs的存活,促进细胞凋亡。相反,抑制miR-378*的表达促进h MSCs的存活,减少细胞凋亡。同时抑制miR-378*和CTGF的表达,使miR-378*失去对h MSCs存活和凋亡的调控作用。直接抑制CTGF的表达可减少h MSCs的存活,促进细胞凋亡。结论:miR-378*通过抑制CTGF的表达减少h MSCs存活,促进h MSCs凋亡。
- 董珺曾波航刘宁宁莫沛熊龙根刘世明黎佼
- 关键词：人骨髓间充质干细胞细胞凋亡
- 年轻骨髓间充质干细胞可通过细胞融合改善年老骨髓间充质干细胞功能被引量：7
- 2010年
- 目的:诱导年轻与年老小鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)融合,探讨融合后年轻BMSCs对年老BM-SCs功能的影响。方法:年轻(2-3月龄)及年老(18-24月龄)C57BL/6小鼠BMSCs在红色荧光染料PKH26标记后分别与年轻及年老绿色荧光蛋白转基因C57BL/6小鼠BMSCs通过聚乙烯二醇(PEG1500)诱导,建立细胞融合模型。通过流式细胞仪鉴定细胞融合率和细胞表面特异性抗原的表达。免疫荧光显微镜观察融合细胞形态及细胞核特性。通过细胞计数比较5组细胞(年轻组Y,年老组O,年轻融合组Y-Y,年轻年老融合组Y-O,年老融合组O-O)在2d、4d、6d、8d的细胞增殖能力。诱导细胞向成骨细胞及脂肪细胞分化,比较5组细胞的分化能力。结果:通过PEG诱导,可获得30.45%±4.13%的融合细胞,3组不同年龄融合组的细胞融合率无显著差异。融和细胞表达间充质干细胞表面特异性抗原CD44、Sca-1,而不表达造血干细胞表面特异性抗原CD34、CD117、CD31、CD45。在2d、4d、6d、8d,Y-O组细胞数量增加百分率比O-O组均显著增高。代表成骨细胞分化能力强弱的茜素红染色阳性率和代表脂肪细胞分化能力强弱的油红O染色阳性率,Y-O组比O-O组均显著增高,具体数值分别为:(25.46%±1.52%)vs(13.85%±1.69%),P<0.01;(12.99%±2.61%)vs(6.03%±1.71%),P<0.05。结论:年轻BMSCs可通过细胞融合改善年老BMSCs增殖及分化功能。
- 黎佼陈敏生杨伟健张振辉钟赟刘世明
- 关键词：骨髓间充质干细胞年龄因素脂肪细胞细胞融合
- 年轻骨髓间充质干细胞可通过细胞融合改善年老骨髓间充质干细胞功能
- 研究背景及目的
骨髓间充质干细胞/(bone marrow mesenchymal stem cell, BMSC/)对间充质组织功能的维持和修复起重要作用。干细胞的减少可能导致脑、肝脏、皮肤、骨骼等相关退行性疾...
- 黎佼
- 关键词：骨髓间充质干细胞脂肪细胞成骨细胞细胞融合
- 文献传递
