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高平进

作品数:290 被引量:1,033H指数:16
供职机构:上海交通大学医学院附属瑞金医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划国家高技术研究发展计划更多>>
相关领域:医药卫生生物学社会学经济管理更多>>

文献类型

  • 198篇期刊文章
  • 77篇会议论文
  • 10篇专利
  • 2篇科技成果
  • 1篇学位论文

领域

  • 251篇医药卫生
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主题

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  • 20篇基因多态性
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机构

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作者

  • 288篇高平进
  • 156篇朱鼎良
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  • 21篇钱岳晟
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  • 16篇张怡
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传媒

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年份

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  • 16篇2010
  • 21篇2009
  • 25篇2008
  • 21篇2007
  • 24篇2006
  • 15篇2005
  • 8篇2004
  • 7篇2003
290 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
血管重塑与高血压
血管病变是高血压发生发展的重要的病理生理基础.本文从动脉结构、适应性血管重塑、血管结构变化的机制、降压治疗与血管重塑的关系方面论述了高血压治疗的目标除有效降压外,还需注重改善动脉结构.
高平进
关键词:高血压血管病变动脉结构降压治疗病理生理学
文献传递
高血压和高血压合并糖尿病大鼠局部肾素—血管紧张素系统基因表达研究被引量:1
2003年
目的:用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素受体拮抗剂(ARB)干预治疗前后,观察高血压和高血压合并糖尿病大鼠肾局部的肾素—血管紧张素系统(RAS)的基因表达变化,探讨这两类药物对肾脏保护作用的分子机制。方法:用反转录聚合酶链反应(RP-PCR),分别对自发性高血压大鼠(SHR)和链尿菌素(STZ)诱导糖尿病合并高血压大鼠(SHR-DM)的肾皮质内血管紧张素转换酶(ACE)和血管紧张素II的I型受体(AT1)mRNA表达进行测定,并观察用依那普利或氯沙坦干预后的mRNA表达变化。结果:①基础状态下,SHR-DM肾皮质内ACE和ATl受体mRNA表达水平部显著低于SHR(两组P<0.05),与正常血压大鼠(WKY)无差别。②在SHR—DM,用依那普利后,ACEIRNA能被抑制(P<0.05),但ATl受体mRNA无显著变化;用氯沙坦后,ACEIRNA同样被抑制(P<0.05),ATl受体mRNA亦无显著变化。③在SHR,用依那普利后,ACEIRNA能被抑制(P<0.05),但ATl受体mRNA无显著变化;用氯沙坦后,ACE和ATl受体mRNA都被抑制(两组P<0.05)。结论:高血压病和高血压合并糖尿病有着不同的病理生理机制,ACEI和ARB对糖尿病肾脏可能有不同的作用。
刘小苹郭冀珍高平进朱鼎良
关键词:高血压糖尿病
心肌干细胞的研究进展
2004年
李莉高平进朱鼎良
关键词:心肌干细胞心肌细胞骨髓胚胎干细胞
平滑肌祖细胞研究进展被引量:1
2008年
平滑肌祖细胞(smooth muscle progenitor cells,SPCs)是在体内外能直接分化为血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)的前体细胞。近年来有关出生后新生血管形成(neovascu-larization)的研究发现,SPCs可能存在于成体的骨髓、循环血液和动脉外膜,以及心脏、骨骼肌等外周组织中,并且参与新生内膜形成和动脉粥样硬化的发生与发展。本文就SPCs在成体的起源与分布及其可能的分化与整合机制,以及在血管疾病中的病理生理意义等研究进展作一综述。
马宁涛高平进
关键词:平滑肌祖细胞动脉粥样硬化
免疫与炎症参与高血压发生发展的机制探讨被引量:20
2017年
高血压的发生与发展中有多种因素参与,除肾素血管紧张素系统(renin angiotensin system,RAS)、交感神经活化及高盐膳食等因素外,免疫系统参与了高血压的病理机制。免疫系统作为生命系统的重要组成部分,与循环系统、神经系统和内分泌代谢系统等有着极为紧密的相互作用与联系,并存在精细的相互调控,因此免疫学的深入研究将为人类重大疾病的防治提供潜在的干预靶点。
阮承超高平进
关键词:高血压模型RENIN天然免疫系统靶器官受损左心室质量指数
高血压血管重塑相关蛋白研究
我们以前的研究发现自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)胸主动脉外膜成纤维细胞(adventitial fibroblasts,AN的增殖和迁移明显快于正常对照大鼠(W...
郭淑杰吴凌云魏坚高平进朱鼎良
关键词:外膜成纤维细胞自发性高血压大鼠双向电泳质谱
文献传递
长期饮酒对浙江景宁畲族人群血压、血脂及肾功能的影响被引量:9
2005年
目的探讨长期过量饮酒对血压、血脂及肾功能的影响.方法在浙江省景宁畲族自治县随机选择6个自然村,运用水银柱血压计听诊法连续测量坐位右臂血压3次,取平均值用做统计分析.运用问卷收集饮酒、吸烟、高血压用药史.采集静脉血,全自动生化仪检测血脂及肾功能.结果 1 168例畲族受检者中包括648名(0.55)女性,372例(0.32)高血压患者,526例(0.45)有饮酒习惯,325例(0.28)每周饮酒超过300 g.和不饮酒者相比,饮酒者的收缩压(130.6比126.0 mm Hg)、舒张压(81.0比78.7 mm Hg)、脉压(49.6比47.2 mm Hg)、高密度脂蛋白胆固醇(1.48比1.33 mmol/L)、血尿酸(342比331 μmol/L)明显升高(P<0.01).在畲族男性中,收缩压及舒张压随饮酒量的增加呈线性增加(P<0.01);饮酒是高血压的一个独立的危险因素 (OR, 1.61; 95%可信区间, 1.05~2.47; P=0.03).结论长期过量饮酒可升高血压,增加高密度脂蛋白胆固醇及血尿酸水平.
李燕高平进王谷亮钱岳晟王继光朱鼎良
关键词:饮酒血压肾功能长期饮酒人群血压高密度脂蛋白胆固醇
高血压学术沙龙被引量:2
2010年
高平进
关键词:高血压人群学术公共卫生问题心脏病
血管紧张素Ⅱ诱导自发性高血压大鼠血管外膜成纤维细胞迁移活性涉及P38 MAPK被引量:16
2005年
目的研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导自发性高血压大鼠(SHR)血管外膜成纤维细胞迁移活性的变化及该过程是否涉及P38MAPK信号途径。方法用TranswellChamber观察AngⅡ诱导的血管外膜成纤维细胞的迁移活性,及AT1受体拮抗剂氯沙坦、P38MAPK特异性的抑制剂SB202190对AngⅡ诱导的迁移活性的影响。进一步用免疫印迹技术观察AngⅡ诱导后P38MAPK的磷酸化,及氯沙坦、SB202190对P38MAPK磷酸化的影响。结果AngⅡ诱导SHR大鼠血管外膜成纤维细胞迁移活性较WKY大鼠显著增高,且呈剂量依赖性。氯沙坦及SB202190能抑制AngⅡ诱导的迁移活性。AngⅡ诱导SHR外膜成纤维细胞P38MAPK的磷酸化,呈剂量和时间依赖性;该作用能够被氯沙坦、SB202190抑制。结论AngⅡ诱导SHR大鼠血管外膜成纤维细胞迁移活性增强,该过程涉及P38MAPK信号途径。
李莉高平进沈伟利刘建军朱鼎良
关键词:自发性高血压血管外膜P38MAPK
原发性高血压患者的血浆硫化氢浓度变化被引量:4
2011年
背景硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)是一新型气体信号分子,具有直接舒张血管,抑制血管平滑肌细胞增殖,减轻血管炎症反应,促进血管新生等血管调节作用,在心血管疾病的发生发展中起了重要作用,如动脉粥样硬化、肺动脉高压、阿霉素心肌病等,但目前与高血压有关的研究并不多。目的通过测定原发性高血压(essential hypertension,EH)组和正常对照组血浆H2S浓度,并与相关临床资料进行比较分析,以探讨H2S和EH的相关性。方法入选上海瑞金医院高血压科住院患者83例,及瑞金医院体检中心同期健康体检人员120例。用比色法测定血浆H2S浓度,并用SPSS13.0软件对实验结果和相关临床数据进行统计分析。结果EH组血浆H2S浓度显著低于对照组(P=0.025)。血浆H2S浓度和年龄呈负相关(r=-0.321,P<0.01),年龄是影响EH患者血浆H2S的浓度的独立危险因素(B=-0.368,P<0.01)。EH组中,血浆H2S浓度和病程、颈动脉内膜-中膜厚度(intima-media thickness,IMT)呈负相关(病程:r=-0.329,P<0.01;IMT:r=-0.327,P<0.01),有脑卒史的EH患者其血浆H2S浓度显著低于无脑卒中史的EH患者(P<0.05),在Logistic回归分析中发现,血浆H2S浓度每降低1个标准差,EH患者脑卒中的患病风险增加14.7%。结论血浆H2S浓度可能反应了高血压血管损伤的程度,将来H2S能否作为一种血管损伤标志用于临床尚待进一步研究。
徐冰馨赵建辛王雅琼王雅琼高平进
关键词:原发性高血压硫化氢年龄颈动脉内膜-中膜厚度
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