陶虓嫣
- 作品数：5 被引量：14H指数：2
- 供职机构：广西医科大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广西壮族自治区自然科学基金广西高校科学技术研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 异丙酚麻醉对新生大鼠海马PKA-CREB信号通路的影响被引量：9
- 2013年
- 目的 评价异丙酚麻醉对新生大鼠海马蛋白激酶A（PKA）-环磷酸腺苷反应元件结合蛋白（CREB）信号通路的影响.方法 雄性SD大鼠175只,7日龄,体重8～15g,采用随机数字表法,将其分为5组（n=35）：对照组（C组）、异丙酚25 mg/kg（E组）、异丙酚50 mg/kg（P2组）、异丙酚100mg/kg（B组）和异丙酚200 mg/kg（P4组）.E组和P2组为单次腹腔注射异丙酚25或50 mg/kg;P3组和n组首次腹腔注射异丙酚50 mg/kg,待翻正反射恢复后,追加异丙酚50 mg/kg,直至给完总量.每组取5只大鼠,于苏醒后即刻抽取动脉血样行血气分析.分别于苏醒后2h和饲养9周时,电镜下观察海马神经元超微结构,采用RT-PCR法测定海马组织PKA mRNA和CREBmRNA的表达,采用Westernblot法测定PKA蛋白和pCREB蛋白的表达.结果 5组动脉血气指标比较差异无统计学意义（P＞0.05）.P2组、P3组和P4组海马神经元出现核肿胀、碎裂,染色质边集、凋亡小体,突触数量减少,间隙增宽.与C组相比,E组、P2组、R组和P4组苏醒后2h和饲养9周时海马组织PKA mRNA、CREBmRNA、PKA蛋白和pCREB蛋白表达均下调（P＜0.05）.结论 异丙酚麻醉对新生大鼠产生神经毒性的机制可能与抑制海马组织PKA-CREB信号通路的激活有关.
- 贺丹陶虓嫣廖淳杰谢玉波
- 关键词：二异丙酚环AMP依赖性蛋白激酶类CAMP反应元件结合蛋白质海马
- 丙泊酚或依托咪酯对大鼠空间学习记忆能力的影响被引量：3
- 2012年
- 目的观察丙泊酚或依托咪酯对大鼠空间学习记忆能力的影响。方法雄性SD大鼠45只,4周龄,随机均分为对照组、丙泊酚组和依托咪酯组。Morris水迷宫测试大鼠空间学习记忆能力,半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测大鼠海马组织中神经球蛋白(Ngb)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和钙离子/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)mRNA的表达。结果与第1天比较,三组大鼠第2、3、4、5天逃避潜伏期均逐渐缩短(P<0.05);与对照组比较,丙泊酚组和依托咪酯组第4、5天逃避潜伏期延长(P<0.05)。各组大鼠Ngb的表达量差异无统计学意义,而丙泊酚组和依托咪酯组bFGF和CaMKⅡ的表达量明显少于对照组(P<0.05)。结论丙泊酚或依托咪酯可使幼年大鼠的空间学习记忆能力降低,其机制可能与降低海马bFGF和CaMKⅡ的表达有关。
- 陶虓嫣陈静利莉廖淳杰谢玉波
- 关键词：丙泊酚依托咪酯碱性成纤维细胞生长因子钙离子
- 异丙酚对新生大鼠海马突触后致密物-95和突触素表达的影响
- 2011年
- 目的观察异丙酚对新生大鼠海马突触后致密物-95(PSD-95)和突触素mRNA表达的影响。方法雄性SD大鼠30只,日龄7 d,体重10～15 g,随机分为对照组和异丙酚组,每组15只。异丙酚组腹腔注射异丙酚总量为200 mg/kg,对照组不注射任何药物。透射电镜下观察海马CA1区突触结构的变化,并应用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测海马组织中PSD-95和突触素mRNA的表达情况。结果对照组海马CA1区突触结构正常;异丙酚组突触结构明显改变:突触数目减少、突触间隙变窄甚至融合、PSD减少;RT-PCR结果显示,与对照组比较,异丙酚组海马组织PSD-95和突触素mRNA表达降低(P<0.05)。结论异丙酚降低了新生大鼠海马PSD-95和突触素mRNA的表达,破坏了海马突触结构。
- 陶虓嫣唐小曼谢玉波
- 关键词：异丙酚海马突触素
- PKA-CREB信号通路在异丙酚损害大鼠大脑发育中的作用
- 目的:观察PKA-CREB信号通路在不同剂量异丙酚麻醉损害大鼠大脑发育中的作用。 方法:SPF级SD大鼠225只，日龄7d，体重8～15g，随机分为对照组(A组〉、25mg/kg异丙盼组(B组)、50mg/kg异丙酚组...
- 陶虓嫣
- 关键词：大脑发育
- 文献传递
- 丙泊酚对新生大鼠海马神经元形态结构及生长相关蛋白表达的影响被引量：2
- 2014年
- 目的：观察丙泊酚麻醉对新生大鼠海马神经元形态结构及生长相关蛋白表达的影响。方法雄性 SD 大鼠175只,日龄7 d,体重8-15 g,随机分为对照组（A 组）、丙泊酚25 mg/kg 组（B组）、丙泊酚50 mg/kg 组（C 组）、丙泊酚100 mg/kg 组（D 组）和丙泊酚200 mg/kg 组（E 组）,每组35只。A 组不注射任何药物,B、C、D 和 E 组分别腹腔注射丙泊酚25、50、100和200 mg/kg。每组取5只大鼠,于苏醒后即刻抽取动脉血样进行血气分析。各组其余大鼠又随机分成等份的两个亚组：A1和 A2组、B1和 B2组、C1和 C2组、D1和 D2组、E1和 E2组。A1、B1、C1、D1和 E1组大鼠于苏醒后2 h 用透射电镜观察海马神经元的形态学变化,采用半定量逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和免疫印迹法（Western blot）检测海马脑源性神经营养因子（BDNF）、Bcl-2 mRNA 和蛋白的表达；A2、B2、C2、D2和 E2组大鼠苏醒后放回笼中继续饲养至9 w 时,再行上述相同实验。结果五组大鼠动脉血 pH 值、PaO2、PaCO2、碳酸氢根离子浓度（HCO-3）、剩余碱（BE）、SaO2差异无统计学意义。A1、A2、B1和 B2组大鼠海马神经元基本正常,C1、C2、D1和 D2组大鼠海马神经元细胞核肿胀、染色质减少,E1和 E2组大鼠海马神经元核碎裂、染色质边集甚至出现凋亡小体。与 A1组比较,B1、C1、D1和 E1组大鼠海马组织 BDNF mRNA、Bcl-2 mRNA、BDNF 蛋白和 Bcl-2蛋白表达均下调（P 〈0.05）；与 A2组比较,B2、C2、D2和 E2组大鼠海马组织 BDNF mRNA、Bcl-2 mRNA、BDNF 蛋白和 Bcl-2蛋白表达也均下调（P 〈0.05）。结论丙泊酚麻醉破坏海马神经元的形态结构,其机制可能与其抑制海马 BDNF、Bcl-2的表达有关。
- 韦祎陶虓嫣廖淳杰谢玉波
- 关键词：丙泊酚脑源性神经营养因子BCL-2海马
