陈艳昕
- 作品数：6 被引量：19H指数：3
- 供职机构：哈尔滨医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金黑龙江省自然科学基金哈尔滨市科技攻关计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 脑梗死后海马神经元β淀粉样前体蛋白及其产物与载脂蛋白E的表达
- 目的：观察人脑梗死后β淀粉样前体蛋白(β-APP)及其产物β淀粉样蛋白1-40(Aβ1-40)、β淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)与载脂蛋白E(apoE)在海马CA1区、CA3区神经元的表达。方法：分脑缺血组和对照组，...
- 陈艳昕
- 关键词：脑梗死Β淀粉样前体蛋白Β淀粉样蛋白载脂蛋白E海马神经元免疫组织化学
- 文献传递
- β-APP在人脑缺血后海马神经元表达的研究被引量：7
- 2004年
- 目的 观察人脑缺血后 β淀粉样前体蛋白 (β APP)在海马CA1区和CA3区神经元的表达变化。 方法 采用HE染色方法观察神经细胞损伤情况 ,免疫组化技术检测 β APP在 2例非脑缺血性损伤 (对照组 )和 4 6例脑缺血性损伤后海马CA1区和CA3区神经元的表达 ,按发病致死时间分为对照组、缺血 2h～ 6h组、7h～ 1d组、2d～组、3d～组、4d～组、5～ 6d组和 7d～组。在高倍镜下对免疫组化染色阳性细胞计数 ,应用SPSS 11.5统计软件进行分析。结果 β APP在缺血 2h～ 6h组表达明显 ,4d～组达高峰 ;4d以后下降 ,但仍高于对照组。 结论 人脑缺血后 β APP的脑保护作用先增后降 ,β APP表达上调有可能加重脑缺血性损伤。
- 陈艳昕戚基萍李光伟王德生
- 关键词：Β淀粉样前体蛋白脑缺血神经元
- 人脑梗死周围组织星形胶质细胞反应与微血管相关性的研究被引量：3
- 2005年
- 目的 观察人脑梗死灶周围组织GFAP、CD31的表达 ,探索脑梗死灶周围组织星形胶质细胞的反应及与微血管的相关性。方法 采用HE染色观察星形胶质细胞和微血管的变化 ,免疫组化技术 (两步法 )检测胶质纤维酸性蛋白 (GFAP)和CD31在星形胶质细胞和微血管的表达。结果 脑梗死 8h其周围组织GFAP表达开始增加 (P <0 .0 1) ,4～ 5d表达明显增强 (P <0 .0 1) ,8～ 15d表达达到高峰 (P <0 .0 1) ,以后有所回落 ,19d时仍高于对照组 (P <0 .0 1) ;CD31阳性反应在脑梗死 8h开始增加 ,4～ 5d其阳性表达数量增多 (P <0 .0 1) ,血管扩张 ,8～ 15d达高峰 (P <0 .0 1) ,见大量新生血管 ,19d时仍比对照组高 (P <0 .0 1)。GFAP与CD31消长规律一致 (Pearsonr =0 .9930 ,P <0 .0 1,R2 =0 .986 0 )。结论 脑梗死后 15d内其周围组织星形胶质细胞增生活跃 ,并可能促进微血管重建与扩张 。
- 李光伟戚基萍陈艳昕
- 关键词：脑梗死星形胶质细胞微血管
- 局灶性脑缺血海马神经元淀粉样β蛋白及其蛋白前体的表达被引量：3
- 2005年
- 目的观察人脑缺血后淀粉样β蛋白140(Aβ140)与其淀粉样β蛋白前体(βAPP)在海马CA1区神经元的表达。方法收集43例因脑缺血而梗死的尸检标本,按缺血时间(发病至死亡时间)分为缺血2～6h、7～24h、25～48h、49～72h、73～96h、97～144h组和145～168h组。选取因其他疾病死亡(非脑缺血)尸检标本2例为对照组。采用HE染色方法观察神经细胞损伤情况;免疫组织化学染色检测Aβ140与βAPP在海马CA1区神经元的表达,在镜下对免疫组织化学染色阳性细胞计数,实验结果应用SPSS11.5统计软件进行分析。结果与对照组(2.88个±0.18个/高倍视野)相比,缺血2～6h组Aβ140表达增加(22.44个±2.79个/高倍视野),在73～96h达高峰(36.30个±2.67个/高倍视野),以后有所回落,但仍高于对照组。缺血7～24h组βAPP阳性细胞数量(28.11个±2.03个/高倍视野)显著低于2～6h组(33.30个±0.42个/高倍视野),缺血24h后阳性细胞数量增多,73～96h组达高峰(32.32个±1.36个/高倍视野),96h以后下降,但仍高于对照组(25.90个±1.55个/高倍视野)。24h后βAPP的增加与Aβ140的增加呈显著正相关。结论人脑缺血后Aβ表达增加,并与βAPP协同加重脑缺血性损伤。
- 栾天竹戚基萍王德生陈艳昕
- 关键词：局灶性脑缺血海马神经元Β-APP淀粉样Β蛋白前体脑缺血性损伤染色检测
- 脑梗死患者海马β-淀粉样蛋白的表达被引量：4
- 2006年
- 目的研究人脑梗死后β-淀粉样蛋白（Aβ）1-40和Aβ1-42在海马CA1区神经元中的表达。方法选取因脑梗死而死亡的尸检脑标本43例，并按缺血时间（发病至死亡时间）分为7组，选取因其他疾病死亡（非脑缺血）的尸检脑标本6例为对照组；应用苏木素咿红（HE）染色方法观察海马神经元形态变化；应用Aβ1-40和Aβ1-42免疫组织化学方法检测人脑梗死后海马CA1区两种蛋白在神经元中的表达情况；用末端脱氧核糖转移酶介导的dUTP缺口末端标记技术（TUNEL）标记凋亡神经元。结果海马CA1区，对照组Aβ1-40和Aβ1-42在神经元中均有微量表达，并且于缺血2h后表达均迅速增加，Aβ1-40在72h后达高峰[（36．30±2．67）个／高倍视野]，Aβ1-42在24～47h达高峰[（30．87±4．62）个／高倍视野]，以后有所回落，但仍高于对照组。缺血6～23h可检测到TUNEL阳性细胞，48～71h达高峰[（27．56±6．76）个／高倍视野]。2～5h受损神经元形态基本正常，24～47h神经元形态学变化较为明显，72h后，大部分神经元出现坏死特征。结论人脑梗死后海马CA1区Aβ1-40和Aβ1-42在神经元中的表达均增加，表明脑缺血可能导致这两种蛋白的聚集，同时Aβ的毒性作用可能对脑梗死后CA1区神经元的迟发性死亡起着一定的作用。
- 戚基萍王丹丹王德生汤颖张艳王晔王文昭陈艳昕董燕燕
- 关键词：脑梗塞淀粉样Β蛋白海马细胞凋亡
- 人脑局灶性缺血后海马神经元损伤与半胱氨酸蛋白酶-3的关系被引量：3
- 2005年
- 目的研究人脑局灶性缺血后海马神经元损伤与凋亡促进因子半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)之间的关系.方法选取因脑梗死而死亡的尸检脑标本48例,并按缺血时间(发病至死亡的时间)分为8组,选取因其他疾病死亡(无脑缺血)的尸检脑标本6例为对照组;应用HE染色来观察海马CA1区神经元形态变化;应用caspase-3免疫组化染色及caspase-3 mRNA原位杂交来测定人脑缺血后caspase-3的表达情况;用末端脱氧核糖核酸转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)法标记凋亡神经元;用微管相关蛋白-2(MAP-2)的脱失程度反映神经元的受损程度.结果海马CA1区,缺血8 h可检测到caspase-3免疫组化染色的阳性细胞(8.05个/高倍视野),24 h达高峰(24.85个/高倍视野);caspase-3 mRNA原位杂交阳性表达始于4 h(6.75个/高倍视野),16 h达高峰(17.60个/高倍视野);二者均在72 h后呈明显下降趋势.缺血24 h可检测到TUNEL阳性细胞,持续至72 h.MAP-2免疫活性下降早在4 h 即可检测到,之后持续下降,至72 h几乎无阳性表达细胞.72 h前,caspase-3 mRNA在TUNEL染色下与时间成正相关,相关系数为0.721(P<0.05);使用MAP-2时与时间成负相关,相关系数为0.857(P<0.05).4～16 h,受损神经元形态基本正常;24～48 h细胞凋亡特征明显;72 h后,几乎所有神经元形态均呈现严重病理变化.结论人脑局灶性缺血后病灶同侧的海马神经元发生一系列形态学变化,其演变规律与凋亡促进因子caspase-3有密切相关性.
- 戚基萍王德生王立峰吴爱萍李光伟陈艳昕
- 关键词：神经元半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶微管相关蛋白质类
