戚基萍
- 作品数：157 被引量：506H指数：11
- 供职机构：哈尔滨医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金黑龙江省自然科学基金黑龙江省教育厅科学技术研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学自动化与计算机技术更多>>
- 膈下逐瘀汤对大鼠纤维化肝脏组织谷胱甘肽抗氧化系统的影响被引量：11
- 2017年
- 目的:观察膈下逐瘀汤对大鼠纤维化肝脏组织氧化应激及谷胱甘肽(glutathione,GSH)抗氧化系统的影响。方法:60只大鼠随机分为空白组、正常组、模型组,膈下逐瘀汤组。以猪血清腹腔注射(0.5 m L/只,2次/周)制备免疫性大鼠肝纤维化模型,同时各组大鼠分别给予生理盐水或膈下逐瘀汤(生药7.37 g·kg^(-1)·d^(-1))灌胃共12周。采用分光光度法检测肝组织丙二醛(MDA)和GSH含量,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测谷氨酸-半胱氨酸连接酶催化亚基(glutamate-cysteine ligase catalytic subunit,GCLc)mRNA表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测转录因子NF-E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2),GCLc表达和糖原合酶激酶-3β(glycogen synthasc kinase-3β,GSK-3β)磷酸化。结果:与模型组比较,膈下逐瘀汤显著抑制了纤维化肝脏组织MDA含量(P<0.05),增加了GSH含量(P<0.05),上调了GCLc和Nrf2表达(P<0.05),提高了GSK-3β磷酸化水平(P<0.05)。结论:膈下逐瘀汤通过活化Nrf2信号通路增强机体肝脏GSH抗氧化系统进而缓解大鼠纤维化肝脏组织氧化应激。
- 杨婧贾彦王蔚戚基萍刘宏代巧妹
- 关键词：肝纤维化膈下逐瘀汤谷胱甘肽糖原合成酶激酶-3Β
- 基质金属蛋白酶和组织金属蛋白酶抑制剂与脑血管病的关系被引量：7
- 2002年
- 细胞外基质 (ECM)是一种多能蛋白和糖蛋白的复合体 ,基质金属蛋白酶 (MMP)是一种降解基底膜 (ECM)成分的锌依赖性酶 ,该酶与脑缺血和再灌注有密切关系。组织金属蛋白酶抑制剂 (TIMP) ,可减轻缺血和再灌注损伤。
- 戚基萍赵晶王德生
- 关键词：基质金属蛋白酶脑血管疾病组织金属蛋白酶抑制剂脑缺血
- β-APP在人脑缺血后海马神经元表达的研究被引量：7
- 2004年
- 目的 观察人脑缺血后 β淀粉样前体蛋白 (β APP)在海马CA1区和CA3区神经元的表达变化。 方法 采用HE染色方法观察神经细胞损伤情况 ,免疫组化技术检测 β APP在 2例非脑缺血性损伤 (对照组 )和 4 6例脑缺血性损伤后海马CA1区和CA3区神经元的表达 ,按发病致死时间分为对照组、缺血 2h～ 6h组、7h～ 1d组、2d～组、3d～组、4d～组、5～ 6d组和 7d～组。在高倍镜下对免疫组化染色阳性细胞计数 ,应用SPSS 11.5统计软件进行分析。结果 β APP在缺血 2h～ 6h组表达明显 ,4d～组达高峰 ;4d以后下降 ,但仍高于对照组。 结论 人脑缺血后 β APP的脑保护作用先增后降 ,β APP表达上调有可能加重脑缺血性损伤。
- 陈艳昕戚基萍李光伟王德生
- 关键词：Β淀粉样前体蛋白脑缺血神经元
- CD105和MMP-2在腺样囊性癌中表达及预后判断的临床意义被引量：7
- 2007年
- 目的:探讨微血管密度(microvessel density,MVD)的标记物CD105(endoglin)和金属基质蛋白酶2(matrixmet-alloproteinase-2,MMP-2)与腺样囊性癌(adenoid cystic carcinoma,ACC)临床病理参数及预后的相关性。方法:免疫组织化学SP法分别测定ACC41例、涎腺良性病变27例、正常涎腺组织块23例中CD105和MMP-2表达值,并结合ACC相关临床、病理因素和术后生存状况,分析二者表达的临床意义。结果:正常涎腺组织中无MVD和MMP-2的阳性表达。ACC组MVD和MMP-2的表达明显高于涎腺良性病变组(P=0.027);CD105标记的MVD值与TNM分期和组织学分型相关,MMP-2仅与TNM分期相关;Cox回归显示CD105标记的MVD可作为ACC的独立预后因素,MMP-2未得出同样结论;CD105标记的MVD高/低表达组复发率有明显差异;MVD和MMP-2表达呈正相关。结论:CD105与ACC复发转移密切相关,可望作为ACC有价值的预后指标。MMP-2表达和ACC的局部侵袭相关,但根据本研究还不能认为其是独立预后因素。
- 张斌孙瑶赵尔飏史久慧戚基萍朴松林王迺谦
- 关键词：腺样囊性癌微血管密度CD105预后
- CD31和Ki-67在大肠癌组织中的表达和相关性研究被引量：6
- 2004年
- 目的 :探讨 CD31和 Ki- 6 7在大肠癌组织中的表达的意义和二者之间的相关性。方法 :采用免疫组化染色检测 CD31和 Ki- 6 7在 4 8例大肠癌标本中的表达。结果 :1CD31随着大肠癌分化程度的降低其表达率呈上升趋势。 2CD31表达与大肠癌的分化程度浆膜浸润和淋巴结转移有关。 3Ki- 6 7的表达与大肠癌的分化程度有关。 4 CD31和 Ki-6 7表达呈显著正相关。结论 :检测 CD31和 Ki- 6 7在大肠癌中的表达有助于了解病变的发展阶段和预后评估 ;CD31和Ki- 6 7表达呈正相关 ,CD31过度表达区域 ,Ki- 6 7表达率也增高 ,推测两者在大肠癌的增殖调控以及发生、发展中有协同作用。
- 李建国马国章杨志伟戚基萍
- 关键词：抗原
- 消化道类癌临床病理与免疫组化研究被引量：8
- 2004年
- 目的 探讨消化道类癌临床病理与多肽 胺类神经内分泌激素抗原表达的关系。方法 应用免疫组化SP法对 36例消化道类癌组织中 6种抗原表达进行检测。结果 36例类癌组织中 5 羟色胺、胰高血糖素和生长抑素较多表达于组织分化好的类型 ,其与肿瘤的侵袭和转移无相关性。胃泌素的表达随肿瘤组织分化降低而上升显著(P <0 .0 5 ) ,胃泌素高表达促进肿瘤的浸润和转移 ,生长抑素随着肿瘤的浸润和转移阳性表达率降低 (P <0 .0 5 ) ,有抑制肿瘤浸润和转移的作用 (P <0 .0 5 )。结论 胃泌素、生长抑素可能与细胞膜上相应受体结合 ,促进或抑制肿瘤细胞增殖。提示应用多种抗原标记对预测类癌的生物学行为和预后很有帮助。
- 林岩王立峰戚基萍李淑霞
- 关键词：消化道类癌临床病理免疫组化肿瘤
- 大鼠胰腺干细胞转分化为胰岛样细胞簇的研究被引量：2
- 2006年
- 胰岛细胞来源有限，且受到伦理及免疫排斥等因素的制约，极大地限制了胰岛移植治疗糖尿病在临床上的广泛应用。成体干细胞能避开上述缺陷，且其可塑性为临床应用提供了可能。我们进行了将大鼠胰腺干细胞转分化为胰岛样细胞簇的研究，现报告如下。
- 李兵苏红戚基萍李江涛刘颖斌彭淑牖许评宋春芳
- 关键词：细胞转分化大鼠胰腺胰岛成体干细胞细胞来源免疫排斥
- FAS与B-FABP在侵脑组织脑膜瘤中的表达变化及其意义
- 2013年
- 目的探讨脂肪酸合成酶(FAS)、脑型脂肪酸结合蛋白(B-FABP)在脑膜瘤发生、发展及转移中的作用,同时确定其在临床检测中的意义。方法运用免疫组织化学SP法检测100例侵脑组织脑膜瘤患者(其中WHOⅡ级56例、WHOⅠ级44例)FAS、B-FABP及Ki-67的表达情况,并进行统计学分析。结果侵脑组织脑膜瘤组中FAS、B-FABP及Ki-67显著高于良性脑膜瘤组(P<0.01)。结论脑膜瘤组织中FAS、B-FABP及Ki-67的表达随肿瘤级别的增高而增高,三者的表达水平可作为判断脑膜瘤预后、侵袭性、恶性程度的指标。
- 孙宇戚基萍张振向洪涛姜杰宋菡姝
- 关键词：脂肪酸合成酶
- 应用组织芯片技术研究p27^(kip1)和Skp2在星形胶质细胞瘤及增生中的表达和意义被引量：2
- 2006年
- 目的:探讨p27kip1和Skp2在星形胶质细胞增生及星形胶质细胞瘤中的表达及其与肿瘤发生发展的关系。方法:利用组织芯片技术及PV6000通用型二步法免疫组化方法检测p27kip1和Skp2在正常脑组织,星形胶质细胞增生,低和高级别星形胶质细胞瘤中的表达。结果:正常脑组织中p27kip1阳性表达率91.7%,Skp2表达阴性;增生组中p27kip1和Skp2阳性表达率分别为86.4%、28.6%,与正常组比较,p27kip1无统计学意义;Skp2有统计学意义;低级别肿瘤组中二者阳性表达率分别为64.3%、46.7%,与增生组比较,p27kip1有统计学意义;Skp2无统计学意义;高级别肿瘤组中二者阳性表达率分别为42.6%、69.6%,与低级别肿瘤组比较,差异均有统计学意义;p27kip1和Skp2与组织学分级密切相关。结论:p27kip1有可能成为鉴别星形胶质细胞增生与低级别星形胶质细胞瘤的客观指标,且p27kip1和Skp2在星形胶质细胞瘤的发生发展过程中有重要作用。
- 李丹阳戚基萍张春庆
- 关键词：星形胶质细胞增生星形胶质细胞瘤组织芯片P27^KIP1SKP2
- 红花多糖对人宫颈癌Hela细胞增殖和VEGF表达的影响被引量：17
- 2016年
- 目的:通过研究红花多糖对人宫颈癌Hela细胞增殖和血管内皮生长因子(VEGF)表达情况的影响,探讨红花多糖抗宫颈癌作用的分子机制。方法:体外培养人宫颈癌Hela细胞,加入含不同质量浓度(0.02,0.04,0.08,0.16,0.32,0.64和1.28 g·L-1)红花多糖的培养液,培养48 h,用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测红花多糖对Hela细胞增殖的影响;以不同质量浓度(0.16,0.32,0.64 g·L-1)的红花多糖处理Hela细胞48 h,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞上清液中VEGF的表达,实时定量荧光聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测VEGF mRNA的表达,免疫印迹法(Western blot)检测VEGF蛋白表达的变化。结果:与空白组比较,(0.16,0.32,0.64 g·L-1)的红花多糖作用于宫颈癌Hela细胞48 h后能显著抑制细胞的体外增殖,呈现剂量依赖性(P<0.05)。红花多糖能明显下调Hela细胞VEGF mRNA和蛋白的表达(P<0.05)。结论:红花多糖可通过抑制VEGF的表达抑制宫颈癌Hela细胞的增殖,发挥抗肿瘤作用。
- 杨婧戚基萍王锐孙阳王蔚谢国梁王亚贤
- 关键词：红花多糖人宫颈癌细胞血管内皮生长因子
