陈珵
- 作品数：13 被引量：10H指数：3
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- 硼替佐米联合HO-1抑制剂诱导多发性骨髓瘤细胞凋亡及其机制研究
- ＜正＞目的:硼替佐米（Bortezomib）是26S蛋白酶体抑制剂,通过阻断细胞内多种调控细胞凋亡及信号传导的蛋白质的降解,导致肿瘤细胞死亡,它是目前多发性骨髓瘤首选治疗药物。HO-1（Heme oxygenase-1）...
- 陈珵王季石方琴李燕王娅婷卢英豪
- 文献传递
- 苯乙基异硫氰酸酯对HL-60细胞增殖、诱导凋亡及HO-1表达的影响作用
- 目的:异硫氰酸酯(ITCs)是十字花科及其近缘植物白菜花菜科中大量存在的硫苷的酶解产物,具有抗癌防癌、抗菌、抗血小板聚集、降血脂血糖等生物学活性。β-苯乙基异硫氰酸酯(PEITC)是ITCs中的典型代表药物。有研究表明P...
- 王娅婷王季石李燕马丹杨畅陈珵
- 文献传递
- 犬尿喹啉酸在治疗脓毒症毛细血管渗漏药物中的应用
- 本发明公开了犬尿喹啉酸在治疗脓毒症毛细血管渗漏药物中的应用。本发明提供了犬尿喹啉酸在治疗脓毒症毛细血管渗漏药物中的应用，该药物可作为脓毒症毛细血管渗漏的一种全新的治疗药物。
- 王瑞兰陈珵孟潇潇朱勇
- 逆转录病毒介导的HO-1基因在尼洛替尼诱导K562／A02耐药细胞凋亡中的作用被引量：4
- 2012年
- 目的研究逆转录病毒介导的血红素加氧酶-1（HO-1）基因在尼洛替尼（Nilotinib，AMN107）诱导慢性髓性白血病（CML）耐药细胞凋亡中的作用。方法制备高病毒滴度的逆转录病毒载体pQCXIP-EGFP-HO-1，建立稳定转染HO-1基因的K562／A02细胞。采用RT-PCR鉴定K562／A02细胞中HO-1基因的表达。liT-PCR和Westernblot法检测AMN107作用24h后K562／A02细胞中HO-1mRNA和蛋白的表达，采用MTT法观察细胞增殖变化，通过实时荧光定量PCR（RQ-PCR）法检测bcr-abl融合基因的表达，通过流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期分布。结果成功构建重组逆转录病毒载体，并建立稳定转染HO-1基因的K562／A02细胞系；证实转基因组细胞HO-1mRNA显著表达。AMN107作用3组细胞后，转基因组细胞HO-1mRNA和蛋白的表达明显高于转空载体组和未转染组，差异有统计学意义（P〈0．05）；MTY法检测显示AMN107处理后细胞增殖受抑，而转基因组细胞存活率明显高于转空载体组和未转染组，差异有统计学意义（P〈0．05）；RQ-PCR法检测结果显示，10μmol／LAMN107抑制bcr-abl基因的表达，但转基因组的bcr-abl基因表达水平（Ct值18．15±0．18）高于转空载体组（20．32±0．20）和未转染组（20．51±0．21），差异有统计学意义（P〈0．05）；流式细胞术检测结果显示10ixmol／LAMN107作用24h后，转基因组、转空载体组、未转染组细胞凋亡率分别为（17．26±0．23）％、（39．47±0．17）％、（41．84±0．09）％，未加药转基因组、未加药未转染组细胞凋亡率分别为（3．74±0．03）％、（5．91±0．08）％；细胞周期分析结果显示经AMN107处理后，G0／G1期和S期细胞明显减少，细胞阻滞在G2／M期，而转基因细胞组细胞周期改变不如转空载体组、未转染组明显。结论AMN107可抑制CML耐药细胞增殖且诱导细胞凋亡，HO-1基因在CML耐药细胞凋亡过程中起保护作�
- 陈珵王季石秦东杨远于艳艳方琴
- 关键词：逆转录病毒载体尼洛替尼K562/A02细胞
- 体外诱导K562细胞尼洛替尼耐药及其机制的初步探讨
- 目的：体外建立对尼洛替尼(nilotinib,AMN107)耐药的白血病细胞株K562-rn,并初步探讨其耐药机制。方法：以药物浓度递增的方法诱导人白血病细胞株K562对AMN107产生耐药性,MTT法确定其耐药倍数。流...
- 王季石杨畅万琴陈珵杨远胡秀英
- 关键词：尼洛替尼耐药机制流式细胞术
- 文献传递
- 含培门冬酶化疗方案拯救性治疗难治性淋巴瘤的效果观察被引量：3
- 2014年
- 目的 观察培门冬酶联合化疗治疗难治性淋巴瘤的效果.方法 回顾性分析28例难治性淋巴瘤患者接受含培门冬酶化疗方案治疗的结果.结果 28例患者中位年龄36岁,治疗前疾病状态为部分缓解（PR）4例,疾病稳定（SD）6例,疾病复发或疾病进展（PD）18例,治疗后患者完全缓解（CR）5例,PR 15例,SD 4例,PD 4例,总有效（CR＋PR）率为71.4％.16例T细胞性淋巴瘤患者治疗有效率达81.3％（13/16）.10例弥漫大B细胞淋巴瘤患者治疗有效率达60.0％（6/10）.治疗前无骨髓浸润者或无乳酸脱氢酶升高者治疗有效率更高.主要不良反应为骨髓抑制、消化道反应、凝血异常.结论 培门冬酶联合化疗方案可作为拯救性治疗难治性淋巴瘤的选择之一.
- 陈珵魏道林王椿蔡琦高彦荣赵初娴赵旻卫菊朱骏
- 关键词：难治性淋巴瘤培门冬酶化疗
- 慢病毒载体介导的HO-1基因在阿糖胞苷诱导人单核细胞白血病细胞株U937细胞凋亡中的作用
- 目的：研究慢病毒载体介导的血红素加氧酶-1(HO-1)基因在阿糖胞苷诱导人单核细胞白血病细胞株U937细胞凋亡中的作用,并探讨HO-1基因与AML的关系.方法：从人肝克隆HO-1基因,构建含HO-1基因的慢病毒载体pLe...
- 陈珵王季石杨远李燕王娅婷马丹
- 关键词：慢病毒载体单核细胞白血病细胞凋亡
- 文献传递
- 雷帕霉素逆转CML同源细胞株K562/A02对尼洛替尼耐药
- 目的:探讨哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mammalian target of rapamycin,mTOR）特异性抑制剂雷帕霉素（rapamycin,RAPA）联合第二代酪氨酸激酶抑制剂尼洛替尼（nilotinib,AMN1...
- 杨畅王季石方琴李燕陈珵马丹王娅婷
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- rmhTRAIL联合BK通道阻滞剂诱导K562/A02凋亡作用的研究
- ＜正＞目的:肿瘤坏死因子相关配体是TNF超家族成员,为Ⅱ型跨膜蛋白,能与其受体结合,启动细胞内的信号转导,激活Caspase级联反应诱导细胞凋亡。其特点是在抗肿瘤方面具有选择性杀伤肿瘤细胞同时不对正常细胞产生杀伤作用。在...
- 李燕王季石马丹杨畅王娅婷陈珵
- 文献传递
- HO-1基因表达对伊马替尼耐药的慢性髓系白血病细胞增殖的影响被引量：3
- 2011年
- 目的通过氯高血红素（Heroin）诱导伊马替尼耐药慢性髓系白血病（CML）细胞株K562／A02．IM中血红素加氧酶-1（HO-1）基因表达，探讨HO-1基因对伊马替尼耐药CML细胞增殖的影响，为治疗CML多药耐药及新药的开发提供思路和实验依据。方法采用RT—PCR法检测20例CML伊马替尼耐药患者骨髓细胞中HO-1基因的表达，半定量RT—PCR法和Westernblot法分别检测不同剂量Hemin处理K562／A02-IM细胞不同时间后HO-1的表达，通过AnnexinV／H双染色法检测细胞凋亡情况，采用MTT法检测Hemin诱导及锌原卟啉抑制HO-1表达与细胞存活率的关系。结果RT—PCR结果显示耐药患者骨髓细胞中HO-1基因阳性表达，半定量RT—PCR和Westernblot法显示，不同浓度的Heroin（0、10、20及40μmol／L）处理K562／AO2-IM细胞16h后，HO-1的表达量随Heroin浓度的升高而增加，存在剂量依赖关系，而20μmol／LHeroin分别处理K562／AO2-IM细胞0、8、16、24h后，HO-1的表达量在处理16h组最高。AnnexinV／PI法检测显示，0、10、20及40pmlol／LHemin作用于K562／AO2-IM细胞16h后细胞凋亡率分别为（17．61±0．01）％、（12．13±0．11）％、（7．94±0．03）％和（4．62±0．15）％，其抗凋亡的作用呈剂量依赖性；20pmol／LHemin作用K562／A02-IM细胞8、16及24h的细胞凋亡率分别为（14．72±0．05）％、（8．15±0．07）％和（16．37±0．13）％。MTT法检测显示与对照组相比，Hemin诱导K562／AO2-IM细胞HO-1基因表达促进了细胞的增殖，且作用存在剂量依赖关系；而锌原卟啉抑制HO-1的表达，促进了细胞的凋亡（P〈0．05）。结论CML伊马替尼耐药患者骨髓细胞HO-1基因阳性表达，HO-1是一种可诱导表达型基因，具有抗细胞凋亡及促进细胞增殖的作用，抑制HO-1表达可能成为治疗CML耐药的新方法。
- 王季石柴柏胜方琴何颖颖陈珵杨畅
- 关键词：血红素加氧酶-1伊马替尼耐药
