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文献类型

  • 11篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 12篇医药卫生

主题

  • 7篇高血糖素
  • 6篇黏膜
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  • 5篇胰高血糖素
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  • 2篇胰高糖素

机构

  • 11篇复旦大学
  • 1篇第二军医大学
  • 1篇杭州市第二人...
  • 1篇上海第二医科...

作者

  • 12篇陈吉
  • 11篇吴国豪
  • 8篇李杭
  • 1篇俞继卫
  • 1篇吴肇汉
  • 1篇江文明
  • 1篇周国民
  • 1篇姜波健
  • 1篇郑林海
  • 1篇肖虹蕾
  • 1篇蒋新国
  • 1篇王强

传媒

  • 3篇肠外与肠内营...
  • 3篇中华胃肠外科...
  • 2篇中华实验外科...
  • 1篇浙江医学
  • 1篇中华消化杂志
  • 1篇中华创伤杂志
  • 1篇第十届全国临...

年份

  • 1篇2010
  • 1篇2007
  • 3篇2006
  • 6篇2005
  • 1篇2004
12 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
胰高血糖素样肽-2对短肠大鼠残留小肠代偿的影响被引量:5
2005年
目的 研究胰高血糖素样肽 2 (GLP 2 )对短肠大鼠残留小肠代偿的影响及机制。方法  75 %小肠切除大鼠随机分成空白 (SB)组、生长激素 (GH )组和GLP 2组。术后 6d行残留回肠黏膜形态学检测、细胞增殖核心抗原 (PCNA)测定及原位末端标记 (INST法 )染色。结果 GLP 2组回肠黏膜形态学指标显著高于SB组 (P <0 .0 5 ) ,并且其黏膜厚度显著高于GH组 (P <0 .0 5 )。GLP 2组PCNA指数显著高于SB组 (0 .5 1± 0 .0 9与 0 .40± 0 .0 6比较 ,P <0 .0 5 ) ,但和GH组比较差异无统计学意义 (P >0 .0 5 )。GLP 2组细胞凋亡显著低于SB组 (67.7± 10 .1与 81.7± 12 .9比较 ,P <0 .0 5 ) ,但和GH组比较差异无统计学意义 (P >0 .0 5 )。结论 GLP 2能刺激小肠黏膜上皮增生 ,抑制凋亡 ,显著促进短肠大鼠残留小肠黏膜的形态代偿。
陈吉李杭吴国豪
关键词:代偿GLP胰高血糖素样肽-2GH小肠黏膜
肠道细菌移位的研究进展被引量:22
2004年
危重病人肠道内细菌移位可以引发肠源性感染和多器官功能障碍。该文作者简要介绍近年来关于肠道细菌移位发生情况的争议和共识 ,深入阐述细菌移位发生和转归的机制 ,旨在为全面认识胃肠道和保护好肠道功能提供新的思路。
陈吉吴国豪
关键词:肠道细菌移位多器官功能障碍肠源性感染危重病人转归肠道功能
胰高糖素样肽2对肠道缺血再灌注小鼠黏膜免疫变化的影响被引量:6
2006年
目的观察胰高糖素样肽2(GLP-2)对小鼠肠道缺血再灌注后肠黏膜免疫和相关细胞因子的影响。方法70只ICR小鼠被随机分为正常组(N组)、缺血再灌注组(C组)和GLP-2治疗组(T组)(200μg/kg皮下注射,2次/d)。于术后1、3、5d处死动物,检测肝脏、脾脏和肠系膜淋巴结细菌易位率、血浆内毒素水平和肠道灌洗液免疫球蛋白(Ig)A水平,并测定肠黏膜Th1/Th2因子的变化。结果缺血再灌注后,C组动物的细菌易位率(100%)和血浆内毒素水平[(0.753±0.044)EU/m]明显高于T组,也显著高于N组(均P=0.000)。C组IgA水平在I/R后1d降至低谷,3、5d仍处于低值。T组IgA水平下降后,3、5d迅速回升至正常范围,显著高于C组水平。C组Th1因子(IFN-γ、IL-2)在I/R后持续升高,Th2因子(IL-4、IL-10)先明显下降后逐渐回升。T组Th1/Th2细胞因子的时间变化曲线和C组相似,但是Th1因子的升幅小于C组,Th2因子的降幅小,并在5d恢复或接近正常。结论GLP-2在一定程度上可以保护缺血再灌注后的肠黏膜免疫功能,这可能和它维护肠黏膜Th1/Th2因子平衡有关。
李杭吴国豪陈吉
关键词:免疫黏膜缺血再灌注小鼠
20例结肠损伤的治疗被引量:5
2005年
郑林海俞继卫姜波健陈吉
关键词:结肠损伤抗生素结肠造口肠外营养支持
GLP-2对肠道缺血再灌注后黏膜增殖的影响
肠黏膜机械屏障是肠黏膜屏障的重要组成部分,肠道缺血再灌注损伤会造成它的严重损害。胰高糖素样肽2(glucagon-like peptide-2,LP-2)作为一种肠道特异性生长调控因子,可以促进肠黏膜生长和受损肠黏膜的修...
李杭吴国豪陈吉
关键词:小肠肠道缺血再灌注损伤
文献传递
胰高血糖素样肽-2对短肠大鼠残留小肠吸收功能基因表达的影响被引量:3
2005年
目的研究胰高血糖素样肽-2(GLP-2)对短肠大鼠残留小肠钠葡萄糖共同转运体(SGLT1)和二肽转运体(PEPT1)的mRNA表达影响。方法将75%小肠切除大鼠分为空白对照组(空白组)、生长激素对照组(GH组)和胰高血糖素样肽2组(GLP-2组),另设一组正常进食大鼠作空白组的对照组(正常组)。术后1d起进食标准大鼠饲料。术后6d取末端回肠黏膜,用逆转录多聚酶链反应方法半定量检测其SGLT1和PEPT1的mRNA表达情况。结果残留回肠SGLT1和PEPT1的mRNA表达,空白组显著高于正常组(P<0.05),空白组和GH组及GLP2组之间差异均无统计学意义(P>0.05)。结论GLP-2术后短期应用对短肠大鼠残留回肠SGLT1和PEPT1的mRNA表达可能无显著影响。
陈吉李杭吴国豪肖虹蕾周国民
关键词:胰高血糖素样肽-2短肠大鼠逆转录多聚酶链反应小肠切除回肠黏膜
胰高血糖素样肽2与肠道保护被引量:2
2005年
陈吉吴国豪
关键词:胰高血糖素样肽肠道保护多肽类生长因子上皮细胞损伤全肠外营养小肠移植
不同生长因子对短肠大鼠残留小肠葡萄糖吸收的影响被引量:1
2010年
目的 比较生长激素(GH)和胰高血糖素样肽-2(GLP-2)对短肠大鼠残留小肠葡萄糖吸收的影响.方法 75%小肠切除大鼠随机分成短肠(SB)组、GH组和CLP-2组.另设1组正常进食大鼠作SB组的对照组.术后1~5 d内自由进食,术后6 d进行在体小肠循环灌流实验测定大鼠回肠单位长度及单位重量的葡萄糖吸收结.结果 GH组和GLP-2组的灌洗段同肠湿重/长度比值及每厘米45 min葡萄糖吸收量均分别显著高于SB组(P〈0.05).灌洗段回肠每克湿重葡萄糖吸收率正常组和GH组均显著高于SB组,但SB组和GLP-2组差异无统计学意义(P〉0.05).结论 GH和GLP-2都能促进SBS大鼠残留小肠单位长度的葡萄糖吸收,并且两者的促进效能相似.
陈吉王强吴国豪
关键词:短肠综合征生长激素胰高血糖素样肽-2葡萄糖
胰高血糖素样肽-2对短肠大鼠残留小肠代偿的影响被引量:4
2006年
目的研究胰高血糖素样肽-2(GLP-2)对短肠大鼠残留小肠形态及功能代偿的影响。方法将20只切除小肠75%的大鼠随机分成对照组和GLP-2组,术后1-5 d内自由进食。GLP-2组每日2次腹腔注射GLP-2(250μg·kg^(-1)·d^(-1));对照组每日2次腹部皮下注射生理盐水0.5 ml;另设1组正常进食大鼠作空白对照。术后第6天行残留小肠黏膜形态学检测、细胞增殖核心抗原(PCNA)测定,钠葡萄糖共同转运体(SGLT1)和二肽转运体(PEPT1)的mRNA表达检测以及在体小肠循环灌流实验测定大鼠回肠的单位长度及单位重量的葡萄糖吸收率。结果GLP-2组残留小肠黏膜形态学指标、PCNA指数显著高于对照组;而小肠黏膜细胞凋亡显著低于对照组;残留回肠SGLT1和PEPT1的mRNA表达显著高于对照组;均P<0.05。但两组灌洗段回肠每g湿重葡萄糖吸收率差异无统计学意义(P>0.05)。结论GLP-2能刺激小肠黏膜上皮增生、抑制凋亡,促进短肠大鼠残留小肠黏膜的形态及功能代偿。
吴国豪陈吉李杭吴肇汉
关键词:短肠综合征胰高血糖素样肽-2代偿
肠道缺血再灌注后GLP-2对黏膜增殖的影响被引量:4
2007年
目的观察胰高血糖素样肽-2(GLP-2)对小鼠肠道缺血再灌注后肠黏膜增殖的影响及机制。方法将30只ICR雄性小鼠随机分为空白对照组、实验对照组和治疗组。实验对照组和治疗组小鼠均制成肠道缺血再灌注模型。实验对照组予PBS液皮下注射,治疗组予GLP-2皮下注射。于术后第5d处死,行不同肠段黏膜形态学检测、细胞增殖核心抗原(PCNA)测定及原位末端标记(INST)染色。结果治疗组各肠段黏膜形态学指标均显著高于实验对照组和空白对照组(均P<0.05),尤以末端回肠为著(P<0.01);治疗组PCNA指数显著高于实验对照组(P<0.01);治疗组细胞凋亡显著低于实验对照组(P<0.01)。结论GLP-2能刺激小肠黏膜上皮增生,抑制凋亡,显著促进肠道缺血再灌注后的黏膜增殖修复。
李杭吴国豪陈吉
关键词:形态学缺血再灌注小鼠
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