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郭梅

作品数:119 被引量:381H指数:10
供职机构:南京医科大学第四临床医学院儿科医学研究所更多>>
发文基金:国家自然科学基金江苏省教委自然科学基金江苏省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 100篇期刊文章
  • 17篇会议论文
  • 2篇科技成果

领域

  • 104篇医药卫生
  • 9篇生物学

主题

  • 38篇细胞
  • 26篇肾小球
  • 22篇系膜
  • 18篇增殖
  • 18篇系膜细胞
  • 16篇肾组织
  • 15篇肾炎
  • 14篇蛋白
  • 14篇基因
  • 14篇间质
  • 13篇信号
  • 13篇细胞增殖
  • 12篇信号通路
  • 12篇肾小管
  • 12篇通路
  • 12篇小管
  • 11篇系膜细胞增殖
  • 10篇凋亡
  • 10篇肾小球系膜
  • 8篇肾小球肾炎

机构

  • 69篇南京医科大学...
  • 60篇南京医科大学
  • 40篇南京医科大学...
  • 14篇江苏省人民医...
  • 2篇复旦大学
  • 2篇南京医科大学...
  • 1篇三峡大学
  • 1篇上海交通大学...
  • 1篇淮安市妇幼保...
  • 1篇济宁市第一人...

作者

  • 119篇郭梅
  • 96篇陈荣华
  • 93篇费莉
  • 72篇潘晓勤
  • 71篇黄松明
  • 49篇张爱华
  • 38篇郭锡熔
  • 22篇丁桂霞
  • 21篇池霞
  • 20篇黄文彦
  • 17篇吴元俊
  • 13篇冯泉城
  • 13篇刘倩琦
  • 11篇鲍华英
  • 11篇蔡毅
  • 9篇洪琴
  • 9篇陆超
  • 9篇陈秋霞
  • 8篇吴升华
  • 8篇陈吉庆

传媒

  • 34篇南京医科大学...
  • 13篇实用儿科临床...
  • 9篇中华儿科杂志
  • 6篇中华肾脏病杂...
  • 5篇肾脏病与透析...
  • 5篇中国儿童保健...
  • 4篇江苏医药
  • 3篇中国当代儿科...
  • 3篇中华病理学杂...
  • 3篇中国病理生理...
  • 2篇中华内分泌代...
  • 2篇实用医学杂志
  • 2篇第六届江浙沪...
  • 1篇中华急诊医学...
  • 1篇中华医学杂志
  • 1篇临床儿科杂志
  • 1篇神经解剖学杂...
  • 1篇第四军医大学...
  • 1篇中国实用儿科...
  • 1篇临床肾脏病杂...

年份

  • 1篇2013
  • 2篇2012
  • 1篇2011
  • 7篇2010
  • 20篇2009
  • 4篇2008
  • 6篇2007
  • 11篇2006
  • 10篇2005
  • 16篇2004
  • 16篇2003
  • 11篇2002
  • 6篇2001
  • 4篇2000
  • 2篇1999
  • 1篇1998
  • 1篇1994
119 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
外源性结缔组织生长因子对人肾小管上皮细胞转分化及细胞外基质合成的作用被引量:4
2007年
目的:探讨外源性结缔组织生长因子(CTGF)在人肾小管上皮细胞转分化及细胞外基质合成中的作用.方法:将体外培养的人肾小管上皮细胞HK2分为三组:对照组;CT-GF小剂量组(终浓度为2.5μg/L);CTGF大剂量组(终浓度为20μg/L).用倒置显微镜观察细胞形态学变化;噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖活性;RT-PCR检测HK2细胞E-钙黏蛋白(E-cadherin),α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA),纤连蛋白(FN)和胶原ⅠαmRNA水平的变化;免疫组织化学方法观察HK2细胞FN和胶原Ⅰ的表达.结果:CTGF刺激使HK2细胞由椭圆形变为梭形,同时促进HK2细胞增殖.不同浓度的CTGF作用于HK2细胞48h后,α-SMA和FNmRNA水平显著升高(P<0.05),E-钙黏蛋白mRNA的表达显著下降(P<0.05);大剂量CTGF刺激HK2细胞48h后胶原ⅠαmRNA水平显著升高(P<0.05).小剂量CTGF组HK2细胞胞质FN表达水平显著增加(P<0.05),大剂量CTGF组HK2细胞胞质表达FN和胶原Ⅰ均显著增加(P<0.05).结论:CTGF在体外能够诱导人肾小管上皮细胞转分化,并促进FN的合成,大剂量的CTGF可以增加其胶原Ⅰ的合成.
张爱青甘卫华潘晓勤费莉郭梅陈荣华
关键词:结缔组织生长因子肾小管转分化
氟伐他汀对肾小球硬化大鼠纤维蛋白溶解酶原激活物抑制剂-1和Ⅳ型胶原的影响被引量:8
2002年
目的:探讨羟甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂(HCRI)氟伐他汀对肾小球硬化大鼠Ⅳ型胶原的影响。方法:用5/6肾切除的方法诱导大鼠肾小球硬化模型,随机分为对照组、氟伐他汀治疗组2mg/(kg·d)、苯那普利治疗组6mg/(kg·d)及假手术组。10周时测尿量、尿蛋白、内生肌酐清除率(Ccr)、血肌酐、血胆固醇和血甘油三酯。免疫组化检测肾组织Ⅳ型胶原水平表达。蛋白印迹(Westernblotting)测定肾皮质纤维蛋白溶解酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)蛋白水平表达。结果:氟伐他汀及苯那普利治疗组尿蛋白及肾组织Ⅳ型胶原水平表达明显低于对照组(P<0.01),PAI-1表达亦低于对照组,Ccr明显高于对照组(P<0.01)。结论:氟伐他汀可抑制PAI-1,减少Ⅳ型胶原积聚,减轻肾小球硬化,降低蛋白尿,改善肾功能,其对肾脏的保护作用并不依赖降胆固醇作用。
刘佳王笑云孙彬邢昌赢彭韬叶健郭梅
关键词:氟伐他汀肾小球硬化
多氯联苯暴露对斑马鱼视网膜形态学及CRX基因表达的影响被引量:4
2010年
【目的】探讨环境有机污染物多氯联苯暴露对斑马鱼视网膜形态学及视锥-视杆同源盒基因(cone-rod ho-meobox,CRX)表达的影响。【方法】以斑马鱼为模式生物,配制1.0、0.5、0.25、0.125 mg/L 4个不同浓度的多氯联苯对斑马鱼胚胎进行暴露处理,同时设空白对照和0.01%甲醇对照组,观察多氯联苯暴露对斑马鱼幼鱼存活率、视网膜形态学及CRX基因表达变化情况。【结果】1)低浓度(0.125 mg/L)多氯联苯暴露对斑马鱼幼鱼的存活率、视网膜形态学、CRX基因表达均无明显影响;2)中、高浓度(0.25 mg/L以上)的多氯联苯暴露96 hpf后,斑马鱼存活率明显下降;视网膜总厚度、神经节细胞层、感光细胞层厚度均较对照组明显增厚(P<0.05),感光细胞层细胞排列紊乱,同时在1 mg/L多氯联苯暴露组中可见感光细胞数明显减少;中、高浓度的多氯联苯暴露组CRX基因表达均较对照组明显降低(P<0.05)。【结论】中、高浓度的多氯联苯暴露对斑马鱼视网膜尤其是感光细胞层产生明显的毒害作用,必须加强对环境有机污染物的监测和控制。
王艳萍洪琴寇春兆秦大妮郭梅池霞郭锡熔童梅玲
关键词:多氯联苯斑马鱼视网膜形态学
Pea3基因在肾脏发育过程中作用及机制的探讨
陈秋霞黄松明张爱华冯泉城郭锡熔郭梅陈荣华
Nephrin在微小病变型肾病大鼠模型中的表达被引量:12
2005年
目的:观察nephrin在大鼠氨基核苷嘌呤霉素肾病模型(PAN)中的表达变化,探讨其在蛋白尿发生中的作用。方法:通过建立大鼠氨基核苷嘌呤霉素肾病模型,应用光镜、电镜观察肾脏病理改变,应用免疫组织化学技术和RT鄄PCR观察nephrin在不同时间点肾病模型大鼠蛋白水平和mRNA水平表达改变情况。结果:①PAN注射后第1天和第3天,大鼠24h尿蛋白的排泄量较对照组无显著差异;第10天达高峰,较对照组有显著差异(P<0.01);第20天,尿蛋白排泄量逐渐下降,较对照组仍有显著差异(P<0.05);②在PAN肾病模型第3和第10天,透射电镜显示足细胞足突融合;③nephrin蛋白和mRNA水平的表达在大鼠PAN肾病模型第1天即出现下降,第3天出现明显下降,第10天下降到最低点,第20天,随着蛋白尿的恢复nephrin的表达也逐渐恢复;④肾小球足细胞nephrin表达的变化与肾病模型大鼠24h尿蛋白定量的变化呈负相关。结论:①nephrin表达的改变与大鼠氨基核苷嘌呤霉素肾病模型蛋白尿的发生密切相关;②nephrin是判断肾小球足细胞损伤的一个早期重要指标。
徐茵张爱华黄松明沙玉根郭梅陈荣华
关键词:透射电镜免疫组织化学
重组瘦素干预对营养性肥胖大鼠脑组织瘦素受体表达的影响被引量:3
2005年
目的观察重组瘦素(leptin)对营养性肥胖大鼠脑组织瘦素特异性受体(OB-R和OB-Rb)mRNA表达的影响,探讨OB-R和OB-Rb表达水平的变化及与肥胖发生的关系,以期更加深入地研究肥胖症发生的中枢信号转导机制。方法雄性大鼠54只随机分成2组,分别喂以普通饲料和高营养饲料共7周;模型制备后再将正常组和肥胖组分别分成3组:正常对照组、正常leptin干预组、正常生理盐水干预组和肥胖对照组、肥胖leptin干预组、肥胖生理盐水干预组,每组各9只。参照Noble法及大鼠脑冠状面定位图谱,给大鼠行右侧脑室插管。恢复7d后,每日10Am在大鼠清醒状态下从导管注入重组leptin5μL(1μg/μL)或等量的生理盐水,连续5d。大鼠处死前,经升主动脉灌注4%多聚甲醛固定,制作石蜡切片、制备地高辛标记的RNA探针,应用原位杂交技术及DIG-AP-NBT-BCIP免疫学检测观察OB-R和OB-RbmRNA的表达水平。结果肥胖leptin干预组大鼠(A=0.336±0.060,t=5.45P<0.01)和正常各组脑组织中大鼠(A分别为0.312±0.072、0.347±0.077和0.341±0.078)OB-RbmRNA的表达水平均较肥胖对照组(A=0.164±0.051,t=4.91P<0.01)、肥胖生理盐水组(A=0.172±0.057)明显增高,而各组间OB-RmRNA的表达未见显著性差异(F=0.334P=0.89)。结论重组leptin干预可增加脑组织中OB-RbmRNA的表达,OB-Rb表达水平的变化可能参与肥胖发生的中枢信号转导机制。
刘倩琦陈荣华郭锡熔郭梅费莉
关键词:瘦素肥胖症
系膜增生性肾炎患儿肾组织中核因子-κB的活化及其意义被引量:4
2000年
张爱华陈荣华林娜黄松明郭梅费莉潘晓勤蔡毅
关键词:系膜增生性肾小球肾炎
Homer 1a RNAi后的大鼠突触超微结构变化
[目的]观察Homer1a RNA干扰(RNA interference,RNAi)后的SD大鼠脑组织突触数目及突触超微结构的变化,探讨脑组织突触数目及突触超微结构变化在注意缺陷多动障碍(ADHD)发病机制中的作用.[方...
杨蕾郭锡熔池霞洪琴张敏刘晓潘晓勤郭梅费莉童梅玲陈荣华
关键词:RNA干扰注意缺陷多动障碍HOMER突触超微结构
秋水仙碱对肾间质纤维化防治作用的形态学观察被引量:5
2002年
目的 观察秋水仙碱对肾间质纤维化的保护作用。方法  2 6只SD大鼠随机被分成 3组 :假手术组 (n =6 ) ;对照组 (n =10 ) ;治疗组 (n =10 ) ,单侧输尿管结扎 (UUO)基础上予秋水仙碱10 0 μg/(kg·d)腹腔注射 ,每周 5天。 3周后处死所有大鼠并进行形态学研究。 结果 治疗组肾小管间质浸润的炎症细胞数为 (1738 4 4± 910 87)个 /mm2 ,明显少于对照组 (6 32 2 0 5± 1198 18)个 /mm2 ,(P <0 0 0 1) ;肾间质纤维化指数前者也明显低于后者 (分别为 2 2 6 7± 17 6 1及 72 92± 9 86 ,P <0 0 0 1) ;肾小管损伤程度对照组和治疗组分别为 (2 4 7± 0 4 7)分和 (1 4 3± 0 6 5 )分 ,后者明显轻于前者 (P <0 0 5 )。结论 秋水仙碱对肾间质纤维化有较好的防治作用。
黄文彦陈荣华郭梅潘晓勤费莉吴元俊张爱华鲍华英
关键词:肾脏纤维化秋水仙碱
迷迭香酸对血小板源生长因子BB诱导大鼠肾小球系膜细胞增殖及分泌的影响被引量:2
2006年
肾小球系膜细胞(GMC)分泌的细胞因子如转化生长因子B1(TGF-β1)及单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)等在引起肾小球疾病进展中起重要作用。迷迭香酸(rosmarinic acid.RA)是从紫苏等唇形科中草药中提取的一种多酚类化合物,具有抗炎、抗氧化及免疫调节等多种活性。有研究报道,RA对体外培养的GMC增殖具有抑制作用,但其作用机制尚不清楚。本实验通过体外培养大鼠GMC.观察RA对血小板源生长因子BB(PDGF-BB)刺激的GMC增殖及分泌MCP-1与TGF-β1的影响。
赵三龙黄松明冯泉城张爱华潘晓勤丁桂霞费莉郭梅陈荣华
关键词:肾小球系膜细胞增殖诱导大鼠迷迭香酸分泌单核细胞趋化蛋白转化生长因子B1
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