费莉
- 作品数：165 被引量：514H指数：11
- 供职机构：南京医科大学第四临床医学院儿科医学研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省教委自然科学基金江苏省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学自动化与计算机技术更多>>
- resistin基因过表达影响3T3-L1脂肪细胞的脂质代谢被引量：2
- 2007年
- 目的观察resistin基因过表达对3T3-L1脂肪细胞的脂质代谢、糖代谢的影响。方法构建大鼠resistin真核表达载体并转染3T3-L1前体脂肪细胞,获得稳定表达resistin基因的细胞株;采用油红O染色,观察脂肪细胞分化及脂质积聚情况;采用逆转录PCR技术,检测脂肪细胞分化标志基因及葡萄糖转运体4（glucose transporter4,GLUT4）基因表达变化;采用全自动生化仪比色法,检测脂肪细胞内甘油三酯（triglyceride,TG）、游离脂肪酸（free fatty acids,FFAs）的含量变化。结果（1）resistin基因过表达脂肪细胞中,脂滴出现时间提前,且细胞内布满了小而多的圆形脂滴;（2）resistin基因过表达脂肪细胞中,分化中、晚期标志基因C/EBPα、FAS的mRNA表达水平明显上调,分化早期标志基因Pref-1的表达则明显下调;（3）re-sistin基因过表达脂肪细胞中,胞质内TG、FFAs含量均显著增加;（4）resistin基因过表达脂肪细胞中,分化第2、4、8d的GLUT4基因mRNA表达水平间无显著变化,与正常脂肪细胞中的表达水平差异也无统计学意义。结论resistin基因过表达能够显著干扰3T3-L1脂肪细胞的脂质代谢,有助于肥胖和胰岛素抵抗的发生,而并不影响GLUT4基因的表达。
- 辜楠郭锡熔倪毓辉刘峰费莉陈荣华
- 关键词：3T3-L1脂肪细胞过表达脂质代谢葡萄糖转运体4
- 姜黄素对大鼠肾毒血清肾炎肾组织细胞外基质积聚的影响被引量：9
- 2004年
- 目的 :观察姜黄素是否抑制肾炎大鼠肾组织Ⅳ型胶原和纤维连接蛋白 (fibronectin ,FN)的积聚而对肾脏起保护作用。方法 :72只雄性SD大鼠随机分成 3组 ,每组 2 4只。对照组尾静脉及腹腔注射生理盐水作对照 ;模型组尾静脉注射肾毒血清0 .5ml/d ,连用 2d ,腹腔注射二甲亚砜 0 .5ml·kg-1·d-1;姜黄素组尾静脉注射肾毒血清 0 .5ml/d ,连用 2d ,同时腹腔注射姜黄素 5 0mg·kg-1·d-1。分别于第 3、7、14、2 8天各处死 6只大鼠 ,部分肾组织福尔马林固定、石蜡包埋后进行免疫组织化学染色。结果 :对照组大鼠肾小球基膜Ⅳ型胶原以及FN染色弱阳性。模型组大鼠肾小球Ⅳ型胶原和FN沉积的范围随着病程的进展逐渐增多 ,与相应时间对照组比较有显著差异 (P <0 .0 1)。姜黄素组肾小球Ⅳ型胶原和FN沉积的范围亦随时间的发展逐渐扩大 ,然而Ⅳ型胶原较同期模型组比较染色范围却明显缩小 (P <0 .0 1) ,而FN于 7d后才比模型组减少 (P <0 .0 1)。结论
- 鲍华英陈荣华黄松明张爱华郭梅费莉潘晓勤
- 关键词：姜黄素肾毒血清肾炎肾组织细胞外基质纤维连接蛋白FN
- Leptin对营养性肥胖大鼠摄食量体重和血脂的影响被引量：5
- 2001年
- 目的 探讨leptin对营养性肥胖模型的减肥、降脂作用。 方法 建立高营养饮食诱导的肥胖大鼠模型 ,行右侧脑室内插管 ,每只注射重组leptin 5 μg ,连续 5d ,测量体重、记录摄食量并测定血脂 [总胆固醇 (TC) ,三酰甘油 (TG) ,高密度脂蛋白胆固醇 (HDL -C)、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL -C) ]。结果 ①模型制作过程中 ,肥胖组大鼠体重增长较正常组明显 [7周后 ( 3 4 7± 4 4 ) gvs ( 2 88± 3 2 ) g ,增重 ( 2 69± 4 6)gvs ( 2 13± 3 2 ) g],差异有显著性 (P <0 .0 1)。注射leptin 1d后 ,肥胖大鼠即出现体重明显下降、摄食量减少 ,与注射前比较差异有显著性 ,5d后尤为明显。体重 ( 3 3 6.3± 5 2 .1) g降至 ( 2 87.9± 5 3 .4 ) g ( P <0 .0 1) ,减少 ( 4 8.4± 17.9) g ;进食量 ( 3 5 .6±13 .7) g降至 ( 2 1.1± 11.8) g (P <0 .0 1) ,共减少 ( 14 .6± 4 .8) g。正常对照组体重和摄食量在给药 3d后才有所下降 :体重 ( 2 94 .5± 2 9.9) g降至 ( 2 69.5± 3 0 .9) g ( P <0 .0 5 ) ,减少 ( 2 5 .0± 17.8) g ;进食量 ( 3 1.0± 3 .5 ) g降至( 2 5 .6± 3 .6) g ( P <0 .0 5 ) ,共减少 ( 5 .3± 3 .3 ) g ,但效应较迟且无肥胖组明显。两者减重量和减食量相比 ,P <0 .0 1。②肥胖leptin治疗组TC ,LDL
- 刘倩琦陈荣华郭锡溶费莉龚海霞
- 关键词：LEPTIN肥胖脑室内注射减肥
- 神经肽YY5受体基因反义寡核苷酸脑室给药对肥胖大鼠外周瘦素抵抗的影响被引量：7
- 2002年
- 目的 探讨神经肽Y(NPY)Y5受体基因反义寡核苷酸脑室给药对饮食所致肥胖大鼠外周瘦素抵抗的影响。方法 (1)建立高营养饲料诱导的肥胖大鼠模型 ,侧脑室插管后注射NPYY5受体基因反义、错义寡核苷酸及生理盐水 ,观察大鼠腹膜后脂肪湿重的变化 ;(2 )采用ELISA双抗体夹心法测定血清瘦素含量、放免法测定血清胰岛素含量 ,RT PCR技术检测脂肪组织中ob基因的表达水平 ,评价该疗法对肥胖大鼠外周瘦素抵抗的影响。结果 经NPYY5受体基因反义寡核苷酸干预后 ,肥胖大鼠腹膜后脂肪湿重、血清胰岛素含量、血清瘦素含量、腹膜后脂肪组织ob基因mRNA表达水平均明显降低 ,除腹膜后脂肪组织湿重与肥胖错义组差异未达到统计学意义外 ,其余指标与肥胖盐水组、肥胖错义组相比差异均有显著性 ,而肥胖错义组与肥胖盐水组之间各观察指标差异均无显著性。结论 侧脑室注射NPYY5受体基因反义寡核苷酸可显著减少营养性肥胖大鼠的腹膜后脂肪 ,降低肥胖大鼠脂肪组织ob基因表达及血清瘦素、胰岛素含量 。
- 郭锡熔陈荣华刘倩琦龚海霞费莉李晓南郭梅潘晓勤
- 关键词：反义寡核苷酸基因疗法瘦素抵抗肥胖症
- c-Jun氨基末端激酶-激活蛋白1信号通路调控血管紧张素Ⅱ诱导的单核细胞趋化蛋白1表达被引量：11
- 2004年
- 目的 探讨c Jun氨基末端激酶 激活蛋白 1信号通路在肾小球肾炎单核细胞趋化蛋白1表达中的作用。方法 实验性肾炎应用兔抗鼠肾小球基底膜肾毒血清制备。应用凝胶电泳迁移率、超迁移实验和非放射性激酶活性检测法检测实验性肾炎肾组织和体外培养的肾小球系膜细胞内激活蛋白 1活化及其组成以及c Jun氨基末端激酶活性 ,应用核酸酶保护法检测体外培养的肾小球系膜细胞中单核细胞趋化蛋白 1表达。结果 实验性肾炎大鼠肾组织中c Jun氨基末端激酶和激活蛋白 1活性明显增强 ,分别是正常对照组的 (3 82± 0 5 8)倍和 (5 36± 0 6 1)倍 ,活化的激活蛋白 1主要含有c Jun和c Fos亚基 ;c Jun氨基末端激酶和激活蛋白 1活化与单核细胞趋化蛋白 1表达呈显著正相关。血管紧张素Ⅱ可诱导体外培养的肾小球系膜细胞单核细胞趋化蛋白 1表达、c Jun氨基末端激酶和激活蛋白 1活化 ,其作用呈剂量依赖性增加 ,10 0nmol/L血管紧张素Ⅱ诱导单核细胞趋化蛋白 1表达、c Jun氨基末端激酶和激活蛋白 1活性增加分别是对照组的 (2 0 99± 4 71)倍、(6 91±1 6 5 )倍和 (7 82± 1 32 )倍 ;应用c Jun氨基末端激酶特异性抑制剂SP6 0 0 12 5显著抑制血管紧张素Ⅱ诱导激活蛋白 1活化和单核细胞趋化蛋白 1表达。结论 血管紧张素Ⅱ可通?
- 张爱华黄松明丁桂霞吴元俊张维真吴红梅费莉郭梅陈荣华
- 关键词：激活蛋白1C-JUN氨基末端激酶单核细胞趋化蛋白1信号通路核酸酶凝胶电泳
- 核心蛋白聚糖在肾小管间质损害中的作用
- 成学琴鲍华英黄松明张爱华潘小勤费莉陈荣华
- 体外循环术中白细胞滤过技术对幼犬心肌组织cNOS和iNOS表达的影响
- 2002年
- 目的通过检测未成熟心肌组织中结构型及诱导型一氧化氮合酶(cNOS和iNOS)的表达,及用RT-PCR法观察cNOSmRNA的异常基因表达,从分子水平上探讨在体外循环(CPB)中应用白细滤过技术对幼犬心肌组织的影响。方法将12只杂种幼犬随机分为两组:白细胞滤过组(LD-CPB组和对照组(NO-LD组)。针对幼犬建立CPB模型,仅在LD-CPB组的动脉通路中加上白细胞滤过器。主脉开放30min,测定静脉血中NO浓度;术毕测心肌组织中一氧化氮同功酶的活性,并用RT-PCR法观cNOSmRNA的基因表达。结果再灌注30min后,LD-CPB组的血清NO浓度明显高于NO-LD组(P0.0001)。术毕LD-CPB组的心肌NOS活性和cNOS活性均明显高于NO-LD组(P<0.001,P<0.001),iNOS的活性两组间无显著性差异(P=0.39)。LD-CPB组心肌组织cNOSmRNA基因表达较NO-LD组调(P<0.05)。结论在体外循环手术中应用白细胞滤过技术可以上调cNOSmRNA的基因表达,保cNOS在未成熟心肌血管内皮细胞的高表达,相对提高由cNOS催化分泌的NO的浓度,从而减轻CPB成的因中性粒细胞激活而对未成熟心肌组织的炎症反应,达到保护未成熟心肌的作用。
- 孙剑钱龙宝费莉武欣生张儒舫夏建海高姗
- 关键词：一氧化氮合酶体外循环心肌
- 利用基因芯片技术分析四苯基乙酸对1型糖尿病大鼠胰腺组织凋亡基因谱的表达
- 2010年
- 目的应用基因芯片检测四苯基乙酸(4-PBA)对链脲佐菌素(STZ)诱导的1型糖尿病(T1DM)大鼠胰腺组织凋亡基因谱的变化,寻找关键基因并分析可能机制。方法 STZ(60 mg.kg-1)一次性腹腔注射建立T1DM大鼠模型(n=22),并将成功制备的T1DM大鼠(血糖持续1周≥16.7 mmol.L-1,n=14)随机分为2组:T1DM组7只,4-PBA组7只。另选取正常对照组10只。自造模成功第7天开始以40 g.L-14-PBA(500 mg.kg-1.d-1)给4-PBA组大鼠灌胃20 d,而对照组和T1DM组大鼠予等量9 g.L-1盐水,处死后留取其胰腺组织标本,提取其总RNA,采用定制基因芯片对89条凋亡相关基因的表达进行检测,并对基因芯片数据进行处理和生物信息学分析。结果在89条基因中,T1DM组可改变大部分凋亡基因表达。差异表达基因中,上调基因51条,下调基因37条,无变化1条。主要涉及Caspase家族、Bcl-2家族、Caspase募集结构域(CARD)家族、TNF受体家族、TNF配体家族和p53家族等,而4-PBA可逆转部分基因影响。结论 4-PBA对T1DM大鼠胰腺组织凋亡相关基因有调控作用。
- 朱敏石星倪世宁顾威郭梅费莉潘晓勤刘倩琦
- 关键词：1型糖尿病基因芯片胰腺
- 氯丙嗪对急性肾毒性肾衰保护作用的形态学研究被引量：1
- 1999年
- 黄文彦蔡毅姜新猷郭梅潘晓勤费莉
- 关键词：氯丙嗪肾功能衰竭病理学肾保护
- Podocin在大鼠微小病变肾病模型中的表达和分布被引量：13
- 2004年
- 目的 :观察podocin在大鼠氨基核苷嘌呤霉素 (PAN)肾病模型中的表达和分布 ,探讨其在蛋白尿发生中的可能作用。 方法 :建立大鼠PAN肾病模型 ,应用光镜、电镜观察肾脏病理改变 ,免疫荧光染色图像分析以及半定量RT PCR的方法 ,分别检测不同时间点 (1、3、1 0、2 0天 )大鼠肾组织中podocin的表达。 结果 :①PAN注射后第 1、3、1 0、2 0天大鼠肾小球podocin的表达强度分别为 :4 5 0 3± 5 1 0、33 35± 6 4 1、1 3 5 8± 3 73、4 2 34± 6 6 5 ,显著低于正常对照组 (5 4 95± 6 2 5 ,P <0 0 1 ) ,其中第 1 0天的表达强度最低。podocin的表达与尿蛋白排泄量呈负相关 (r=- 0 786 ,P <0 0 1 ) ;②podocin在正常大鼠肾小球沿毛细血管袢呈均匀连续的线样分布 ;模型第 1天podocin在肾小球局部呈颗粒状分布 ;第 3天呈弥散性的颗粒状分布 ;第 1 0天呈粗大的颗粒状分布 ;第 2 0天podocin的分布逐渐恢复为线样 ;③PAN注射后第 1、3、1 0、2 0天大鼠肾小球podocinmRNA的表达分别为正常对照组的 1 2、1 5和 1 4倍 ,第 2 0天大鼠肾小球podocinmRNA水平恢复正常。 结论
- 沙玉根张爱华陈荣华徐茵黄松明郭梅费莉
- 关键词：PODOCIN肾病模型免疫荧光蛋白尿
