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胰腺癌组织Survivin与Ki-67的表达及其意义被引量：6: 2005年; 目的:探讨Survivin和Ki-67在胰腺癌组织中的表达及其与临床病理特征的关系．方法:采用免疫组织化学技术检测各期胰腺癌86例及癌旁组织78例中Survivin和Ki-67的表达水平,并结合病理特征进行分析。结果:胰腺癌旁组织或良性肿瘤旁组织不表达Survivin 蛋白．胰腺癌组织Survivin阳性表达率为87．9％,显著高于胰岛细胞癌(12．7％)或胰岛细胞瘤(5．2％)(P<0．01),而且Survivin表达程度与肿瘤分化程度、淋巴结转移相关(P<0．05)．Ki-67蛋白在胰腺癌组织中阳性表达率为 94．4％,显著高于胰岛细胞癌或胰岛细胞瘤组(P<0．01), 并与胰腺癌组织分化程度相关(P<0．05)．两种蛋白表达有高度相关性(r=0．87)．结论:Survivin和Ki-67在胰腺癌组织中过表达,并且与胰腺癌病理特征密切相关．Survivin可能是反应胰腺癌预后不良的指标．; 陈晓星倪金良郝波张国新施瑞华王学浩; 关键词：SURVIVIN KI-67 胰腺癌

微小核糖核酸-183在食管鳞状细胞癌中的表达和影响被引量：2: 2014年; 食管癌是常见的恶性肿瘤之一,因其早期发现率较低、恶性程度较高,目前食管癌患者的5年生存率仅15％至25％[1-2].微小RNA（micro RNA,miRNA）是一长约21至24个核苷酸的单链RNA,与靶基因信使RNA的3＇非编码区结合,阻断其翻译过程[3].miRNA-183通过抑制程序性细胞死亡因子4表达,从而抑制肝癌细胞凋亡[4].本研究探讨miRNA-183在食管鳞状细胞癌（esophageal squamous cell carcinoma,ESCC）中的表达情况、miRNA-183对ESCC细胞株Eca109生物学功能的影响,以及ESCC中miRNA-183对程序性细胞死亡因子4的作用.; 任丽华陈玮煦李硕曹日昇郝波朱宏施瑞华; 关键词：食管鳞状细胞癌微小核糖核酸程序性细胞死亡因子4 肝癌细胞凋亡 ECA109 ESCC

幽门螺杆菌感染和端粒酶活性以及c-myc、p16基因的表达在胃黏膜癌变中的相关性研究被引量：2: 2003年; 幽门螺杆菌(H.pylori)是胃癌的主要致病因子,H.pylori、端粒酶和肿瘤相关基因的关系在胃黏膜癌变发生过程中研究很少。目的:观察H.pylori感染和端粒酶活性以及c-myc、p16基因在胃癌中的关系。方法:通过胃镜活检和外科手术获取171例胃组织标本,快速尿素酶试验和H.pylori培养确定有无H.pylori感染;酶联免疫法检测H.pylori感染患者的血清CagA-IgG水平;聚合酶链反应.酶联免疫吸附测定(PCR-ELISA)法检测端粒酶活性;免疫组化法检测c-myc、p16基因的表达。结果:胃癌(GC)组端粒酶表达率显著高于其他各组(P<0.01);慢性萎缩性胃炎(CAG)伴中、重度肠化(IM)组端粒酶和c-myc表达率显著高于CAG伴轻度IM组(P<0.05);而慢性浅表性胃炎(CSG)和CAG伴轻度IM组p16表达率显著高于CAG伴中、重度IM、异型增生(Dys)和GC组(P<0.05)。在CAG伴轻、中、重度IM组中,H.pylori阳性组端粒酶活性比阴性组高:无论有无H.pylori感染,胃癌组端粒酶活性都非常高。在CAG伴中、重度IM、Dys和GC组中,H.pylori阳性亚组c-myc表达显著高于阴性亚组(P<0.01),而在ECAG伴中、重度IM和Dys组中,H.pylori阳性亚组p16基因表达显著低于阴性亚组(P<0.01)。结论:H pylori感染很可能主要通过c-myc基因的激活和p16基因的失活以及其他基因的变化来诱导CAG伴中。; 顾艳宏赵志泉张国新张红杰郝波; 关键词：CAG 端粒酶活性 P16基因 H.PYLORI感染 C-MYC

组织芯片检测人宫颈癌癌基因和存活素在胰腺癌中的表达及临床意义被引量：5: 2008年; 人宫颈癌基因（human cervical cancer oncogene，HCCR）是新近发现的癌基因，在白血病、乳腺癌、肾癌、胃癌、结肠癌和宫颈癌等肿瘤组织中可见其过量表达。目前在胰腺癌组织中HCCR表达及其在胰腺癌发生中的作用和机制少见报道。本研究应用构建的组织芯片，检测胰腺癌组织中HCCR和生存素的表达，探讨其在胰腺癌发生发展中的作用及临床意义。; 张翼徐泽宽张国新郝波苗毅; 关键词：胰腺癌组织人宫颈癌芯片检测癌基因存活素

ERK1/2和Survivin在食管癌中的表达及其相关性被引量：10: 2009年; 目的:探讨ERK1/2和Survivin在食管癌中的表达和二者之间的相关性。方法:应用免疫组化法检测40例食管癌和20例正常食管标本中ERK1/2和Survivin的表达。Westernblot法检测ERK1/2和Survivin在食管癌中的表达以及PD98059对食管癌Eca109细胞株ERK1/2、Survivin表达的影响。免疫共沉淀法检测ERK1/2和Survivin在食管癌Eca109细胞株中的相互作用。结果:ERK1/2和Survivin在食管癌中表达的阳性率分别87.5%和90.0%,在正常食管组织中表达的阳性率为40.0%和5.0%。Westen blot显示ERK1/2和Survivin在食管癌癌组织中的表达高于癌旁组织中的表达。免疫共沉淀结果提示ERK1/2和Survivin在食管癌中的表达存在相互作用。PD98059下调Survivin的表达。结论:ERK1/2和Survivin在食管癌中高表达,在食管癌Eca109细胞中ERK1/2和Survivin表达有相关性,抑制ERK1/2的表达能下调Survivin的表达。在食管癌中Survivin的表达可能依赖于ERK1/2。; 冯亚东郝波朱宏施瑞华; 关键词：食管癌 ERK1/2 SURVIVIN

YC-1对食管癌细胞Eca109缺氧诱导因子1α表达的抑制效应被引量：1: 2010年; 食管癌是我国的常见消化道恶性肿瘤之一，在部分地区发病率和死亡率均在第一位，发现一种新的有效药物对于治疗食管癌具有重要意义。食管癌存在缺氧微环境，目前研究表明缺氧诱导因子（HIF）1α在食管癌的发生中起着重要作用，与微血管密度、肿瘤远处转移、化学治疗药物敏感性等有关。YC-1[3-（5＇-羟甲基2＇呋喃）-1-苯甲基吲唑]抑制HIF-1α的表达，能够抑制肿瘤血管的生成，减小肿瘤体积。; 冯亚东施瑞华朱宏于莲珍张国新郝波; 关键词：缺氧诱导因子1Α 食管癌细胞 ECA109 YC-1 消化道恶性肿瘤肿瘤远处转移

食管鳞癌细胞HIF-1α与survivin的关系被引量：3: 2009年; 目的探讨食管鳞癌细胞Eca-109中缺氧诱导因子-1α基因(HIF-1α)与抗凋亡基因生存素survivin的关系。方法培养食管鳞癌细胞Eca-109,用氯化钴模拟缺氧以促进HIF-1α表达,再以RNA干扰抑制HIF-1α基因表达,Western blot法检测其中HIF-1α和survivin的表达。结果氯化钴培养后Eca-109细胞的HIF-1α蛋白表达增加,survivin蛋白表达也增加,并与氯化钴浓度有关;以RNA干扰方法抑制了HIF-1α基因的干扰细胞(Eca-109/shRNA)中HIF-1α蛋白表达减少,survivin蛋白表达也减少。结论在食管鳞癌细胞Eca-109中,HIF-1α基因和survivin表达具有高度的相关性,抑制HIF-1α表达可能通过抑制survivin而促进肿瘤细胞的凋亡。; 张捷邹晓平肖斌郝波张国新; 关键词：缺氧诱导因子1 Α亚基生存素氯化钴

抗HCCR单克隆抗体的制备及其在肝癌检测中的初步应用: 目的制备抗人宫颈癌癌基因(HCCR)单克隆抗体及其在肝癌检测中的初步应用。方法将 HC- CR 中编码 COOH 端167-360氨基酸的 cDNA 克隆入原核表达载体 pMBP-C 中,转化至大肠杆菌 Top10F’中...; 郝波张国新林艳杨杨王宏娣; 文献传递

幽门螺杆菌新毒素Tip-α对IL-8、TNF-α、IL-1β表达的影响: 2013年; 目的:研究幽门螺杆菌(H.pylori,HP)毒素肿瘤坏死因子α诱导蛋白(Tip-α)对细胞因子白介素(IL)-8、肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-1β表达的影响及其意义。方法:从HP的26695菌株扩增位于H.pylori0596的Tip-α基因,重组载体转化至大肠杆菌表达并纯化Tip-α蛋白,用Western blot方法进行鉴定。以不同浓度的Tip-α作用于胃上皮细胞GES-1,用ELISA方法检测不同时间点GES-1细胞中IL-8、TNF-α、IL-1β表达变化。以四氢吡咯烷(PDTC,NF-κB特异性的抑制剂)阻断NF-κB信号通路后,检测Tip-α作用GES-1后IL-8、TNF-α、IL-1β的表达变化。结果:用Western blot检测纯化蛋白,抗Tip-α抗体可与纯化蛋白特异性结合。Tip-α刺激细胞后细胞因子IL-8、TNF-α、IL-1β的表达水平较刺激前明显升高,刺激前后差别具有统计学意义(P<0.05)。PDTC作用后再给予Tip-α刺激,细胞中IL-8、TNF-α、IL-1β的表达水平与无PDTC作用组相比明显下降(P<0.05)。结论:Tip-α可使细胞因子IL-8、TNF-α、IL-1β表达明显升高,在HP致炎中起重要作用,这种作用可能通过NF-κB途径。; 陈王凯郝波张国新施瑞华程文芳; 关键词：幽门螺杆菌白介素-8 白介素-1Β 核因子-KB

Hiwi基因在肝癌组织中的表达: 2010年; 目的研究Hiwi基因mRNA及Hi wi蛋白在肝癌组织中的表达。方法92例肝癌及癌旁组织标本,应用RT-PCR、Western blot及免疫组化方法分别检测肝癌和癌旁组织中Hiwi基因mRNA及蛋白的表达。结果肝癌组织Hiwi基因mRNA和Hiwi蛋白表达量显著高于癌旁组织(P<0.05)。Hiwi蛋白主要在肿瘤和癌旁组织细胞胞浆中呈阳性表达。肝癌组织中Hi wi阳性表达率为65.2%(60/92),显著高于癌旁组织的27.2%(25/92)(P<0.05)。结论Hiwi基因mRNA及蛋白在肝癌组织中均呈高表达,可能在肝癌的发生、发展过程中起重要作用。; 蒋建霞汤琪云施瑞华张红杰郝波; 关键词：肝癌

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郝波

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