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郑运江

作品数:16 被引量:69H指数:4
供职机构:上海交通大学医学院附属新华医院更多>>
发文基金:上海市教育委员会重点学科基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 15篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 16篇医药卫生

主题

  • 10篇细胞
  • 10篇内皮
  • 10篇内皮细胞
  • 5篇蛋白
  • 5篇血管
  • 5篇血管内皮
  • 5篇血管内皮细胞
  • 5篇再灌注
  • 5篇通透性
  • 5篇缺血
  • 5篇缺血再灌注
  • 4篇心肌
  • 4篇心肌缺血
  • 4篇心肌缺血再灌
  • 4篇心肌缺血再灌...
  • 4篇通气
  • 3篇血管内皮细胞...
  • 3篇正压通气
  • 3篇迁移
  • 3篇迁移率

机构

  • 5篇上海交通大学...
  • 5篇上海交通大学...
  • 4篇皖南医学院弋...
  • 2篇上海交通大学...
  • 2篇上海交通大学

作者

  • 16篇郑运江
  • 5篇汤耀卿
  • 4篇俞国华
  • 4篇胡晓峰
  • 4篇陈庆青
  • 3篇王彩平
  • 3篇章韵
  • 2篇李滨
  • 2篇李磊
  • 2篇毛恩强
  • 2篇张如愿
  • 2篇刘伟
  • 2篇张圣道
  • 2篇武均
  • 1篇韩金旺
  • 1篇汤圣兴
  • 1篇汤熠
  • 1篇黄家胜
  • 1篇费爱华
  • 1篇杨浩

传媒

  • 2篇中国临床药理...
  • 2篇皖南医学院学...
  • 2篇临床急诊杂志
  • 1篇外科理论与实...
  • 1篇生命科学
  • 1篇中国危重病急...
  • 1篇中国中医急症
  • 1篇海南医学
  • 1篇中国药业
  • 1篇临床肺科杂志
  • 1篇中药药理与临...
  • 1篇实用全科医学

年份

  • 1篇2018
  • 1篇2017
  • 2篇2016
  • 1篇2014
  • 2篇2013
  • 1篇2012
  • 4篇2009
  • 1篇2006
  • 2篇2005
  • 1篇2004
16 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
卡托普利对大鼠心肌缺血再灌注诱导内皮细胞损伤的保护作用被引量:3
2006年
目的实验研究卡托普利对大鼠心肌缺血再灌注损伤内皮细胞的保护作用。方法在大鼠左冠状动脉前降支结扎致心肌缺血再灌注损伤模型的基础上,观察卡托普利药物干预对损伤大鼠血浆中血管性血友病因子(vWF)活性及脂质过氧化终产物丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量的影响。结果卡托普利能明显降低MDA含量及vWF活性。结论卡托普利对心肌缺血再灌注损伤内皮细胞有明显的保护作用,与其通过清除氧自由基的膜脂质过氧化作用有关。
黄家胜郑运江俞国华
关键词:卡托普利心肌缺血再灌注内皮细胞
肾康注射液对缺血再灌注急性肾损伤小鼠的作用探讨被引量:4
2018年
目的探讨肾康注射液对缺血再灌注致急性肾损伤小鼠的保护作用。方法随机选取相同数量C57BL/6小鼠,夹闭双侧肾动脉不同时间(15、25、45 min),以制备轻、中、重度缺血再灌注急性肾损伤小鼠模型,并根据造模后立即腹腔注射10 m L/kg肾康注射液(SKI)或10 m L/kg无菌生理盐水(NS)下分为6组各6只:Ⅰ轻度损伤+SKI干预组;Ⅱ轻度损伤+NS组;Ⅲ中度损伤+SKI组;Ⅳ中度损伤+NS组;Ⅴ重度损伤+SKI组;Ⅵ重度损伤+NS组;同时设置一组空白对照组(Ⅶ组):只开关腹,不做夹闭肾动脉处理。干预24 h后,处死小鼠取标本,予生化法检测血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、组织超氧歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA);HE染色法观察肾小管坏死、免疫组织化学染色法观察肾小管细胞凋亡及中性粒细胞浸润;实时PCR检测组织炎症因子表达。结果 SKI干预后轻、中度肾损伤小鼠Scr下降,轻度损伤+SKI组对比轻度损伤+NS组,下降明显(P<0.05);中度损伤+SKI组比中度损伤+NS组Scr明显下降(P<0.05)。同时轻、中度模型组肾组织病理损伤也有所改善,但重度损伤组均无改善。进一步机制探究发现SKI干预后氧化应激改善:SKI干预组较NS干预组肾组织SOD活性更高,MDA则更低(P<0.01)。在组织炎症方面,SKI干预后组织浸润的中性粒细胞减少,i NOS、IL-6表达下降。此外肾小管凋亡减轻。结论SKI可以改善缺血再灌注急性肾损伤小鼠肾功能,并逆转一定程度的病理损伤,其机制与改善氧化应激、炎症反应相关。
章韵王海嵘费爱华高成金郑运江
关键词:肾康注射液急性肾损伤缺血再灌注损伤坏死氧化应激
无创正压通气对充血性心力衰竭并高乳酸血症的疗效分析
2012年
目的观察无创正压通气(NIPPV)对充血性心力衰竭合并高乳酸血症患者的疗效。方法选择符合充血性心力衰竭诊断标准且血乳酸大于2mmol/L的患者54例.随机分成无创正压通气组(治疗组)28例及常规治疗组(对照组)26例;NIPPV组在常规治疗的基础上给予面罩呼吸机无创通气(通气模式S/T)。结果治疗3d后,NIPPV组的血气分析结果、血乳酸、呼吸频率、心率、脉搏氧饱和度均较治疗前显著改善(P〈0.05),与常规治疗组比较,血乳酸水平明显降低(P〈0.01);NIPPV组心率、呼吸频率、氧分压以及二氧化碳分压的改善明显优于常规治疗组(P〈0.05)。结论充血性心力衰竭患者早期使用无创正压通气能迅速改善患者的组织氧合能力.减轻心衰症状、降低血乳酸水平,有利于心功能恢复;血乳酸监测有利于早期发现病情、及时干预治疗,提高救治成功率。
刘春丽程正跃郑运江
关键词:心力衰竭充血性无创正压通气血乳酸
高迁移率族蛋白1诱导血管内皮细胞通透性增高的实验研究被引量:3
2016年
目的研究高迁移率族蛋白1(HMGB1)对人血管内皮细胞单层通透性的影响。方法经体外培养的内皮细胞,随机分为3组:实验组(HMGB1)、空白对照组和条件对照组。在不同时间内以一定浓度的HMGB1作用于内皮细胞;以免疫荧光法测定内皮细胞单细胞层的通透性,以共聚焦显微镜观察内皮细胞的形态和分布;用蛋白印迹法分析紧密连接蛋白(ZO-1)的表达;用免疫荧光染色法检测小鸟苷酸(Rho)的表达。结果与空白对照组比较,随着时间的增加,实验组明显增加内皮细胞通透性,在作用12 h时,实验组通透率为11.21%,较空白对照组增加22.9%,差异有统计学意义(P<0.05);而作用24 h时,达到13.92%,较空白对照组增加40.6%,差异有明显统计学意义(P<0.01),HMGB1导致内皮细胞形态分布发生变化并且明显诱导Rho蛋白的激活。结论 HMGB1诱导内皮细胞通透性增高与其激活Rho表达、破坏内皮细胞屏障功能的完整性有关。
郑运江胡晓峰陈庆青王彩平化学胜章韵汤耀卿
关键词:高迁移率族蛋白1血管内皮细胞通透性
高迁移率族蛋白1与内皮细胞通透性的实验研究
目的:研究高迁移率族蛋白1对内皮细胞(ECs)通透性的影响并初步探讨其作用机制。 方法:①体外培养人内皮细胞系(EA.hy926),镜下观察EA.hy926细胞形态特征,免疫荧光方法测定EA.hy926胞浆VI...
郑运江
关键词:内皮细胞细胞通透性
文献传递
无创正压通气治疗急性河豚鱼中毒合并呼吸衰竭的疗效观察被引量:3
2014年
目的探讨无创正压机械通气(NIPPV)治疗急性河豚鱼中毒合并呼吸衰竭的疗效。方法选择21例急性河豚鱼中毒合并呼吸衰竭的患者,观察治疗前后动脉血酸碱度(pH)、动脉氧分压(PaO2)、动脉二氧化碳分压(PaCO2)、动脉血氧饱和度(SaO2)以及呼吸频率(RR)、心率(HR)、血压(BP)和辅助呼吸机动用评分(ARMES)等。结果 NIPPV治疗急性河豚鱼中毒合并呼吸衰竭的患者6 h后pH、PaO2、SaO2、RR、HR、BP、ARMES均明显优于治疗前(P<0.01),治疗24 h后可明显降低PaCO2(P<0.05)。3例患者行有创机械通气治疗,其中2例5 d后顺利脱机,1例经抢救无效死亡。结论急性河豚鱼中毒所致呼吸衰竭具有可逆性、时间性的特点,NIPPV通过提高PaO2、降低PaCO2,迅速缓解呼吸困难、改善呼吸肌疲劳,降低气管插管率和病死率,对于急性河豚鱼中毒合并呼吸衰竭是一种切实有效的治疗措施。
陈庆青胡晓峰郑运江李滨
关键词:呼吸衰竭无创正压通气
高迁移率族蛋白1在脓毒症血管内皮细胞激活过程中的作用
2009年
血管内皮细胞激活是脓毒症病理生理过程的中心环节。活化的血管内皮细胞为炎症介质的聚集和迁移提供了重要的场所,是放大炎症反应的前提条件。高迁移率族蛋白1(high-mobility group box pro-tein 1,HMGB1)是脓毒症晚期致死性的促炎介质,维持并延长了脓毒症病理过程。HMGB1通过晚期糖基化终产物受体(advanced glycation end products receptor,RAGE)对血管内皮细胞有重要的激活作用。
郑运江汤耀卿
关键词:脓毒症内皮细胞高迁移率族蛋白1
脓毒症患者血清诱导血管内皮细胞通透性相关因素研究被引量:3
2016年
目的观察脓毒症患者血清对人血管内皮细胞单层通透性的影响。方法选择45例脓毒症患者纳入试验组,根据处理方法的不同分为试验Ⅰ组(n=32,不处理)和试验Ⅱ组[(n=23,ROCK抑制药(Y27632)],同时将40例健康志愿者分为正常Ⅰ组(n=20,不处理)和正常Ⅱ组(n=20,Y27632)。分别以20%脓毒症患者血清刺激内皮细胞6 h;测定内皮细胞单层通透性,观察内皮细胞的形态分布并检测RhoA(Ras homolog A)蛋白的表达。结果与正常组相比,试验Ⅰ组的内皮细胞通透性显著升高(P<0.05),但是试验Ⅱ组预处理Y27632后,可以显著抑制内皮细胞通透性的增高(P<0.05);抑制药本身(正常Ⅱ组)对内皮细胞通透性无影响。试验Ⅰ与Ⅱ组的血清可增加内皮细胞间间隙的数量,改变细胞通透性,并能有效诱导RhoA蛋白的表达。结论脓毒症患者血清能够明显诱导血管内皮细胞通透性增高;其机制与激活Rho相关蛋白激酶/Rho相关的卷曲蛋白激酶(Rho/ROCK)信号通路、破坏内皮细胞屏障功能有关。
郑运江胡晓峰陈庆青王彩平化学胜章韵汤耀卿
关键词:脓毒症人血管内皮细胞细胞通透性
群体性急性硫化氢中毒的临床救治体会被引量:1
2017年
目的:探讨群体性急性硫化氢中毒的特点及临床综合救治方法。方法:回顾总结群体性急性硫化氢中毒10例患者的原因、临床表现、实验室检查、临床综合抢救治疗方法。结果:4例患者来院时已死亡。收入ICU 4例重症患者,1例在ICU治疗半小时后死亡,其余3例均康复出院,其中有1例遗留神经系统后遗症(阵发性定向障碍)。收入普通病房2例轻、中度患者均康复出院。结论:对重度急性硫化氢中毒患者应尽早气管插管机械通气是抢救成功的关键,大剂量激素,亚甲蓝、乌司他丁等药物在硫化氢中毒抢救中发挥了重要的作用。同时尽早高压氧治疗对保护全身重要脏器,减少并发症,改善预后至关重要。
陈庆青郑运江李滨汤熠刘黎明胡晓峰
关键词:机械通气高压氧
茶多酚干预内皮细胞损伤作用研究被引量:11
2005年
目的观察茶多酚对大鼠心肌缺血再灌注诱导内皮细胞损伤的干预作用。方法在大鼠左冠状动脉前降支结扎致心肌缺血再灌注损伤模型的基础上,观察茶多酚对损伤大鼠血浆中血管性血友病因子(VWF)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及脂质过氧化终产物丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量及结构型一氧化氮合酶(cNOS)活力的影响,并观察大鼠组织形态学变化。结果茶多酚能明显降低血浆MDA含量及VWF活性,提高cNOS、SOD活力和NO含量,显著减轻内皮细胞的形态学损伤性变化。结论茶多酚对心肌缺血再灌注损伤内皮细胞有明显保护作用,可能与其通过清除氧自由基的膜脂质过氧化作用、降低血小板粘附、聚集及诱导内皮细胞合成内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、提高NO含量有关。
郑运江俞国华金孝岠
关键词:茶多酚心肌缺血再灌注内皮细胞超微结构
共2页<12>
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