赵荣荣
- 作品数：10 被引量：13H指数：3
- 供职机构：第四军医大学唐都医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金王宝恩肝纤维化研究基金陕西省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生理学一般工业技术更多>>
- T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3与HBV感染的研究进展被引量：3
- 2014年
- 研究发现T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子(TIM)3与许多疾病的发病相关联。HBV感染机体时,TIM-3作为一个负性免疫调节分子,在CD8+T细胞上的表达明显增高,这表明它与HBV的发病机制密切相关。从TIM-3的生物学特性、HBV疾病转归和治疗靶点等方面回顾总结了TIM-3与HBV感染的最新研究进展,认为TIM-3将会成为HBV治疗的新靶点。
- 董杰申焕君杨晓菲赵荣荣张野赵燕燕黄长形连建奇
- Toll样受体2介导的Th17细胞活化在HBV感染中的作用被引量：3
- 2014年
- 目的探讨乙型肝炎患者外周血单个核细胞(PBMC)中Toll样受体2(TLR2)与Th17细胞的相关性,为阐述HBV感染诱导炎症应答机制提供理论和实验依据。方法选取2012年7月-2013年7月唐都医院感染科门诊和住院的34例乙型肝炎初治患者,其中24例慢性乙型肝炎和10例急性乙型肝炎;另外选取健康对照者10例,分离PBMC,利用HBV C基因型Envelope区肽段(特异性)或佛波酯联合伊屋诺霉素(非特异性)刺激,流式细胞术检测TLR2表达及Th17细胞百分比。进一步用TLR2的激动剂刺激PBMC,检测Th17细胞变化情况。组间比较采用Kruskal-Wallis H检验。结果在非特异性刺激条件下,Th17细胞在慢性乙型肝炎患者体内的百分比(4.08±1.78)%显著高于急性乙型肝炎患者(1.85±1.28)%及健康对照者(2.09±0.53)%(P=0.000 9、0.000 4),而TLR2+及IL-17A+TLR2+的表达在急、慢性乙型肝炎患者与健康人外周血中差异均无统计学意义(P均>0.05)。在特异性刺激条件下Th17及TLR2的表达在慢性乙型肝炎患者体内的表达显著高于急性乙型肝炎组[(5.45±1.61)%vs(3.20±1.13)%;(5.19±3.18)%vs(1.88±1.30)%],差异具有统计学意义(P=0.000 6、0.000 6)。加入TLR2激动剂后急、慢性乙型肝炎患者体内Th17细胞的比例均显著升高,但在急性乙型肝炎患者中,刺激前后差异无统计学意义(P>0.05)。结论 TLR2可以直接影响Th17细胞的应答,从而促进乙型肝炎中炎症应答反应。
- 赵荣荣杨晓飞董杰黄长形张野连建奇
- 关键词：TH17细胞TOLL样受体2白细胞介素17
- 脾切除术对TFH细胞在HCV感染免疫中的影响及其作用机制
- <正>目的探索在摘除慢性HCV持续感染患者的病理性脾脏组织前后,Tfh细胞及其相关分子在机体中的变化和相关免疫机制。方法在脾切除(全脾切除+贲门周围血管离断术)病人知情同意条件下,选择慢性HCV感染者12例(HCV组),...
- 纪光晰申焕君赵荣荣陈琳张颖何瑜成程贾战生
- 文献传递
- γ链细胞因子对慢性乙型肝炎患者CD8^+T细胞上TIM-3表达的调节被引量：2
- 2015年
- 目的通过检测T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子(TIM-3)在慢性乙型肝炎(CHB)患者外周血单个核细胞(PBMC)CD8+T细胞上的表达,探讨共用γ链细胞因子对CHB患者CD8+T细胞上TIM-3表达的影响。方法选取2014年1-5月在第四军医大学唐都医院传染科就诊的CHB初治患者15例,以及健康体检者8例。抽取两组全血,利用Ficoll密度梯度离心法分离出PBMC。分别给予γ链细胞因子白细胞介素(IL)2、IL-7、IL-15、IL-21和人抗CD3/CD28刺激,未刺激孔作为阴性对照。培养4 d后,用单克隆抗体染色,采用流式细胞仪检测CD8+T细胞上TIM-3的表达情况。计量资料比较采用成组t检验。结果与未刺激组相比,TIM-3在CD8+T细胞上表达如下:人抗CD3/CD28和IL-2、IL-15、IL-7刺激组显著升高,分别为(9.629±9.916)%,P=0.000 1;(3.817±2.694)%,P=0.000 6;(5.772±4.732)%,P=0.005 4;(3.560±2.045)%,P=0.030 2。IL-21刺激组表达虽有所增加,为(2.503±2.117)%,但差异无统计学意义,P=0.934 1。结论人抗CD3/CD28、γ链细胞因子中的IL-2、IL-7和IL-15都能够有效上调TIM-3在CHB患者CD8+T细胞上的表达,提示通过抑制它们不仅可以下调TIM-3的表达,而且可能会增强CHB患者体内CD8+T细胞的杀伤作用。
- 董杰杨晓飞申焕君赵荣荣赵燕燕张野黄长形连建奇
- 关键词：肝炎乙型慢性白细胞介素类免疫球蛋白类CD8阳性T淋巴细胞
- 埃博拉出血热的发病机制与病理研究进展被引量：1
- 2015年
- 埃博拉出血热（EHF）于1976年在非洲被首次确诊。该病之所以能引起人们的恐慌，原因在于埃博拉出血热是一种可以在人与人之间传播，并且能引起人类严重病变的疾病。目前该病主要集中在非洲地区，其病死率高达35．4％。2014年2月埃博拉出血热在几内亚再一次爆发，并引起世界卫生组织和各国的严密关注。因而总结埃博拉出血热的发病机制和病理变化的最新研究进展具有现实意义。
- 董杰赵荣荣杨晓飞张野连建奇
- 关键词：埃博拉病毒出血热病理
- y-chain细胞因子调节HBV患者TIM-3的表达机制
- <正>目的通过检测T淋巴细胞免疫球蛋白粘蛋白分子3(TIM-3)在慢性乙型病毒性肝炎(CHB)患者外周血中CD8+T细胞上的表达,探讨γ-chain(γc)细胞因子对CHB患者CD8+T细胞上TIM-3的调节作用,为TI...
- 董杰杨晓菲赵荣荣张野连建奇
- 文献传递
- 乙型肝炎病毒核心区S132P变异与临床转归的相关性
- 目的：通过对大量患者体内HBV病毒基因组的变异位点统计分析，研究特异性变异位点与临床转归的相关性。方法：我们将患者分为ALT正常组(33例)和ALT升高组(32例)，应用PCR的方法扩增HBV的全基因组序列，送检测序。应...
- 杨晓飞张野赵荣荣董杰连建奇
- 关键词：HBVALT基因变异临床转归
- 脾切除术对TFH细胞在HCV感染免疫中的影响及其作用机制
- 目的探索在摘除慢性HCV持续感染患者的病理性脾脏组织前后,Tfh细胞及其相关分子在机体中的变化和相关免疫机制。方法在脾切除(全脾切除+贲门周围血管离断术)病人知情同意条件下,选择慢性HCV感染者12例(HCV组),健康志...
- 纪光晰申焕君赵荣荣陈琳张颖何瑜成程贾战生
- Notch信号通路对乙型肝炎患者CD4^+T淋巴细胞分泌白细胞介素22的影响被引量：4
- 2016年
- 目的观察抑制Notch信号通路对乙型肝炎患者CD4^+T淋巴细胞分泌白细胞介素(IL)22的影响,初步阐释Notch-IL-22信号通路在乙型肝炎发病中的作用。方法收集2013年7月-2014年12月在唐都医院门诊就诊和住院的乙型肝炎初治患者45例,其中急性乙型肝炎(AHB)13例和慢性乙型肝炎(CHB)32例,另收集20例健康志愿者作为对照组(NC组),分离CD4^+T淋巴细胞,应用实时定量PCR法检测Notch1和Notch2 mRNA的表达水平。应用抗CD3抗体或HBV核心区多肽库刺激CD4^+T淋巴细胞,同时加入Notch信号通路抑制剂DAPT,应用实时定量PCR法检测培养细胞中IL-22 mRNA的水平,应用ELISA法检测培养上清中IL-22分泌蛋白的水平。采用Kruskal-Wallis H检验对不同组间数据进行统计分析,Dunn's多重检验对组间数据进行两两比较。结果 Notch1 mRNA在CHB患者CD4^+T淋巴细胞中的表达水平约为NC组的2倍(Z=7.708,P=0.018),Notch2 mRNA的表达水平在AHB和CHB患者中均较NC组升高超过10倍,差异具有统计学意义(Z值分别为9.643、12.900,P值均<0.000 1)。抑制Notch信号通路对培养的CD4^+T淋巴细胞中IL-22 mRNA的表达水平无明显影响(P值均>0.05),但可显著降低NC组(Z=5.068,P=0.015)、AHB组(Z=5.203,P=0.016)和CHB组(Z=2.892,P=0.047)中非特异性IL-22的分泌水平。结论抑制Notch信号通路可阻断病毒非特异性CD4^+T淋巴细胞分泌IL-22,提示Notch-IL-22信号通路在HBV感染中可能发挥促进非特异性炎症应答的作用。
- 王伟赵荣荣杨晓飞黄长形连建奇王九萍张野
- 关键词：CD4阳性T淋巴细胞白细胞介素类
- 乙型肝炎核心区S132P变异——一个新的特异性CTL表位肽?
- <正>目的研究特异性变异(variation)与ALT(谷丙转氨酶)升高的可能相关性。方法本研究将患者分为ALT正常组和ALT升高组,用PCR的方法扩增HBV的全基因组序列。将所得序列数据与中国流行基因型B、C序列进行比...
- 杨晓飞张野赵荣荣董杰连建奇
- 文献传递
