赵春梅
- 作品数：10 被引量：38H指数：3
- 供职机构：中山大学中山医学院生理学教研室更多>>
- 发文基金：广东省科技计划工业攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 50 Hz弱磁场暴露对青年大鼠大脑皮层组织的重要金属元素含量的影响被引量：2
- 2007年
- 目的探讨不同强度的50Hz磁场短期暴露对青年大鼠大脑皮层中几种重要金属含量的影响。方法通过等离子体原子发射光谱法,测定大脑皮层中钙、铁、镁等金属含量。结果发现短期弱磁场暴露(强度分别为1.2mT、1.6mT,2h/d,10d)可显著地增加大鼠大脑皮层组织中钙、铁、镁等金属元素含量;1.6mT强度可明显地增加铜与锰离子的含量;1.2mT强度磁场暴露可增加锌离子含量,但1.6mT强度却使锌的含量显著下降。结论短期弱强度磁场暴露可改变大脑皮层组织中钙、铁、锌、镁、铜、锰等重要金属元素的含量,此作用可能与其影响大鼠的学习记忆能力有关。
- 李建平李平阳贺奇才戴恩盛郭瑞鲜冯鉴强赵春梅廖新学
- 关键词：磁场大脑皮层金属元素
- 中药提取物甘舒胶囊对小鼠急性酒精中毒的作用及其机制被引量：3
- 2007年
- 目的探讨中药提取物甘舒胶囊的解酒功能及有关机制。方法应用二锅头白酒(56°),在雄性昆明种小鼠建立急性酒精中毒动物模型,分别观察甘舒胶囊对小鼠的醉酒时间、醒酒时间。肝组织中的丙二醛(MDA)及还原型谷胱甘肽(GSH)含量的影响。结果甘舒胶囊可显著地延长小鼠的醉酒时间,缩短醒酒时间,并能明显抑制乙醇引起的小鼠肝组织中的MDA含量的增多及对抗乙醇对GSH的抑制作用。结论甘舒胶囊具有显著的解酒作用,此作用可能与其抑制肝组织中的MDA含量及提高GSH水平等的抗氧化作用有关。
- 曾颖赵春梅严群超职君利郭瑞鲜冯鉴强陈培熹
- 关键词：急性酒精中毒解酒作用丙二醛还原型谷胱甘肽
- 胍丁胺通过抑制大鼠脊髓JNK通路对抗慢性吗啡耐受
- 2011年
- 目的探讨脊髓c-Jun蛋白氨基末端激酶(c-Jun N-ter-minal kinase,JNK)在胍丁胺抗慢性吗啡镇痛耐受中的作用。方法 SD大鼠皮下注射吗啡(10 mg.kg-1,每日2次,连续9 d)建立慢性吗啡镇痛耐受模型。应用热水甩尾法测定甩尾潜伏期观察吗啡的镇痛效果。应用免疫印迹法(Westernblot)检测脊髓总JNK和磷酸化(p)-JNK蛋白表达;免疫组织化学染色法检测脊髓p-JNK的免疫反应性(immnunoreac-tivity,IR)。结果吗啡耐受大鼠脊髓背角p-JNK-IR明显增多,p-JNK蛋白表达也增多,而总JNK没有改变。胍丁胺(10 mg.kg-1)不仅拮抗吗啡镇痛耐受,而且明显地抑制脊髓背角p-JNK-IR增多及p-JNK蛋白表达上调。结论抑制慢性吗啡注射所引起的脊髓JNK的激活可能是胍丁胺抗吗啡镇痛耐受的作用机制之一。
- 叶裕良肖亮灿莫利求赵春梅陈培熹冯鉴强郭瑞鲜
- 关键词：吗啡胍丁胺JNK脊髓
- 脊髓星型胶质细胞的JNK介导吗啡耐受被引量：10
- 2010年
- 目的观察脊髓JNK在大鼠吗啡镇痛耐受过程中的作用。方法对SD大鼠连续7d鞘内注射吗啡(15μg)建立吗啡耐受的动物模型。采用50℃热水甩尾法观察吗啡的镇痛效果;应用免疫组织化学方法检测吗啡耐受过程中脊髓背角磷酸化JNK(pJNK)的表达情况。结果在慢性鞘内注射吗啡的过程中,大鼠脊髓背角pJNK的表达随着吗啡耐受程度的增加而逐步增加,且pJNK主要存在于脊髓星型胶质细胞。吗啡注射前15min鞘内给予JNK特异性抑制剂SP600125(25μg),不仅可以明显抑制吗啡镇痛耐受还可以部分抑制已形成的吗啡耐受。结论脊髓星型胶质细胞JNK的激活可能是吗啡耐受形成和维持的重要机制之一。
- 刘微郭瑞鲜崔宇赵春梅傅璐胡芬冯鉴强陈培熹
- 关键词：吗啡耐受JNK星型胶质细胞脊髓
- 脊髓内NMDA受体NR2B在胍丁胺拮抗吗啡耐受中的作用被引量：3
- 2009年
- 目的:探讨脊髓N-甲基-D-天门冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体NR2B亚单位在胍丁胺抗吗啡耐受中的作用。方法:给大鼠皮下注射吗啡(10mg/kg,Bid)建立慢性吗啡耐受大鼠模型。应用热水甩尾法测定甩尾潜伏期观察吗啡的镇痛效果。应用免疫印迹法(Westernblo)t检测脊髓NR2B蛋白表达。结果:皮下注射吗啡的第9d,大鼠对吗啡镇痛已产生明显的耐受。此时,吗啡耐受大鼠脊髓NMDA受体NR2B蛋白表达显著增多。胍丁胺(10mg/kg)不仅拮抗吗啡耐受,而且明显地抑制脊髓NR2B蛋白表达上调。结论:抑制慢性吗啡注射引起脊髓NMDA受体NR2B亚单位增多可能是胍丁胺抗吗啡耐受的作用机制之一。
- 李建平郭瑞鲜廖新学赵春梅胡芬陈培熹冯鉴强
- 关键词：NMDA受体吗啡耐受脊髓内胍丁胺拮抗
- 中成药甘舒胶囊对抗氧化应激诱导的肝细胞损伤被引量：1
- 2007年
- 目的探讨中药甘舒胶囊对抗氧化应激损伤的肝细胞保护作用。方法在Chang肝细胞建立氧化应激(H2O2)损伤的实验模型,应用甲氮甲唑蓝(MTT)检测法。PI染色流式细胞仪(FCM)及Hoechst 33258染色法等检测甘舒对抗H2O2诱导Chang肝细胞的细胞毒性及凋亡的细胞保护作用。结果H2O2呈浓度依赖性地降低Chang肝细胞的存活率;在自身不影响Chang肝细胞存活率的浓度(1～100μg/ml)范围内,甘舒呈浓度依赖性地对抗300μmol/L和400μmol/LH2O2对肝细胞存活率的抑制作用;另方面,在0～800μmol/L浓度范围内,H2O2呈浓度依赖性地增加Chang肝细胞的凋亡率;100μg/ml、500μg/ml和1mg/ml的甘舒本身不影响肝细胞的凋亡率,但却能显著地抑制300μmol/LH2O2诱导的肝细胞凋亡。结论中药甘舒胶囊具有抗氧化应激作用,可显著对抗氧化应激(H2O2)诱导的肝细胞损伤。
- 叶锦辉曾颖职君利严群超赵春梅崔宇郭瑞鲜姚巧玲冯鉴强廖新学
- 关键词：过氧化氢肝细胞凋亡
- 胍丁胺对吗啡镇痛耐受大鼠脊髓和海马锌含量变化的影响被引量：1
- 2011年
- 目的观察胍丁胺对吗啡耐受大鼠脊髓和海马组织中锌(Zn2+)含量变化的影响。方法采用SD成年雄性大鼠,建立慢性吗啡耐受大鼠模型,用热水甩尾法测定甩尾潜伏期观察痛反应的变化。动物随机分为4组:生理盐水(NS-NS)组、吗啡(NS-Mor)组、胍丁胺(Ag-NS)组、胍丁胺-吗啡(Ag-Mor)组。用原子吸收光谱法测定各组大鼠的脊髓和海马Zn2+含量。结果胍丁胺(10mg/kg)与吗啡合用具有显著的抗吗啡耐受作用,并阻断慢性吗啡耐受引起的脊髓和海马Zn2+含量的降低(P<0.001)。结论逆转吗啡耐受时脊髓和海马组织中Zn2+含量的减少,可能是胍丁胺抗吗啡耐受的机制之一。
- 叶裕良肖亮灿莫利求赵春梅郭瑞鲜陈培熹冯鉴强
- 关键词：吗啡胍丁胺脊髓海马
- 热休克蛋白90在硫化氢抗化学性缺氧诱导心肌细胞氧化应激损伤中的作用被引量：4
- 2009年
- 目的:探讨热休克蛋白90(HSP90)在硫化氢(H2S)对抗化学性低氧模拟剂氯化钴(CoCl2)诱导H9c2心肌细胞氧化应激损伤中的作用。方法:应用CoCl2处理H9c2心肌细胞,建立化学性缺氧损伤心肌细胞的实验模型。在CoCl2处理H9c2心肌细胞前30min,把硫氢化钠(NaHS,H2S的供体)加入培养基中,作为预处理。应用高效液相色谱法(HPLC)检测细胞内ATP的含量;罗丹明123(Rh123)染色荧光显微镜照相检测线粒体膜电位(MMP);超氧化物歧化酶(SOD)检测试剂盒检测SOD活性;免疫印迹法(Western blotting)检测血红素氧合酶-1(HO-1)的表达。结果:600μmol/LCoCl2明显地降低H9c2心肌细胞内SOD活性、ATP水平及MMP,并增加HO-1表达。400μmol/LNaHS预处理可显著地抑制CoCl2诱导的细胞毒性及氧化应激反应,使SOD活性、ATP水平及MMP提高,HO-1表达减少。热休克蛋白90抑制剂17-丙烯胺基-17去甲氧基格尔德霉素(17AAG)能明显地阻断H2S对CoCl2诱导的细胞毒性和氧化应激反应的抑制作用,使细胞内ATP水平及MMP降低,HO-1表达增多,但对SOD活性的影响不明显。结论:热休克蛋白90可通过抑制化学性缺氧引起的氧化应激反应来介导H2S的心肌保护作用。
- 魏水生廖新学谭钰嫔杨战利杨春涛赵春梅董小变王礼春陈培熹冯鉴强
- 关键词：热休克蛋白90硫化氢心肌细胞氧化性应激
- 硫化氢对Aβ25-35致PC12细胞损伤的保护作用被引量：1
- 2008年
- 目的探讨H2S对Aβ25-35致PC12细胞损伤的保护作用。方法应用NaHS作为H2S的供体,甲氮甲唑蓝法检测细胞成活率,Ho-echst染色检测细胞凋亡,碘化丙啶染色流式细胞技术检测细胞凋亡率。结果5～80μmol/L的Aβ25-35呈浓度依赖性地引起PC12细胞的存活率显著降低(P<0.01)、凋亡率明显升高(P<0.01);100μmol/LNaHS与20μmol/LAβ25-35共同作用于PC12细胞24h后,NaHS浓度依赖性地阻断Aβ25-35引起的PC12细胞存活率降低,升高了的细胞凋亡率(P<0.01)。结论H2S对Aβ25-35致PC12细胞损伤具有保护作用。
- 陈秀琴唐小卿李景田赵春梅冯鉴强
- 关键词：硫化氢Β-淀粉样多肽凋亡细胞保护
- 硫化氢对β-淀粉样蛋白诱导PC12细胞凋亡的影响被引量：14
- 2007年
- 目的探讨硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)对抗β-淀粉样蛋白(β-amylmoid)诱导PC12细胞凋亡的作用及机制。方法应用硫化氢钠(sodium hydrosulfide,NaHS)作为H2S的供体,甲氮甲唑蓝(MTT)法检测细胞存活率,碘化丙啶(PI)染色流式细胞技术(FCM)检测细胞凋亡率,Hoechst染色检测细胞凋亡的形态学变化,罗丹明123(Rhodamine123,Rh123)染色FCM检测细胞线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP),双氢罗丹明123染色FCM检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)的含量。结果淀粉样多肽β25-35(Aβ25-35)引起PC12细胞的存活率显著降低及凋亡率明显增大,同时引起PC12细胞的MMP明显降低及ROS生成率显著增加。当NaHS与Aβ25-35共同作用于PC12细胞时,NaHS浓度依赖性地阻断20μmol/LAβ25-35引起PC12细胞的存活率降低,100μmol/LNaHS显著地降低20μmol/LAβ25-35引起PC12细胞的凋亡率并阻断Aβ25-35引起的MMP降低及ROS升高。结论H2S的供体NaHS具有细胞保护作用,能对抗Aβ25-35引起的PC12细胞凋亡,此作用可能与其阻断MMP降低及ROS生成增多有关。
- 陈秀琴唐小卿李景田赵春梅冯鉴强陈培熹
- 关键词：硫化氢Β-淀粉样蛋白凋亡细胞保护
