许松
- 作品数：7 被引量：87H指数：5
- 供职机构：北京医科大学第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金卫生部科技专项基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 红霉素对肺间质纤维化的治疗作用及机理探讨被引量：39
- 1999年
- 目的观察红霉素在肺间质纤维化形成过程中的作用，探索肺间质纤维化的新疗法。方法将博莱霉素致大鼠肺间质纤维化模型，分为红霉素治疗组、治疗对照组与健康对照组，从病理改变、胶原蛋白的合成以及肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）表达，评价红霉素对肺间质纤维化的治疗作用。结果和对照组相比，红霉素治疗１周后肺泡炎减轻，但组织及肺泡巨噬细胞ＴＮＦα活性增加，１月后肺组织胶原蛋白量合成减少，治疗组为９６．８±４．８ｍｇ／ｇ，对照组为１４２．５±１３．９ｍｇ／ｇ（Ｐ＜０．０１）。结论红霉素能抑制博莱霉素所致肺间质纤维化的形成。
- 谭伟刘新民何冰许松
- 关键词：红霉素肺纤维化药物疗法
- 抑制一氧化氮合酶对大鼠主动脉血管紧张素Ⅱ受体的影响被引量：7
- 2000年
- 目的：本文应用ＮＯ合酶（ＮＯＳ）竞争性抑制剂左旋硝基精氨酸（Ｌ－ＮＮＡ）诱导大鼠高血压，观察对主动脉血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）和ＡｎｇⅡ受体的影响。方法：采用腹腔注射Ｌ－ＮＮＡ复制大鼠高血压模型，分别用放射免疫法测定主动脉ＡｎｇⅡ、放射配基结合法测定主动脉组织ＡｎｇⅡ受体和Ｇｒｉｅｓｓ法测定血浆ＮＯｘ含量。结果：Ｌ－ＮＮＡ使大鼠血压明显高于对照组（＋１４２％，Ｐ＜０．０１），４周组心系数高１２８‰（Ｐ＜０．０１），血浆ＮＯｘ水平低于对照组４８％，血浆ＡｎｇⅡ水平无明显差异；血管组织ＡｎｇⅡ含量４周组显著高６１２％（Ｐ＜０．０１），且４周组［１２５Ｉ］－ＡｎｇⅡ最大结合能力（Ｂｍａｘ）高６倍（Ｐ＜０．０１），亲和力（Ｋｄ）高１倍（Ｐ＜０．０１）。结论：抑制ＮＯＳ诱导高血压主要是通过局部组织肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）发挥作用的，长期慢性抑制 ＮＯＳ可使血管组织 ＡｎｇⅡ水平升高并导致血管ＡｎｇⅡ受体上调，此结果为“ＮＯＳ抑制诱发ＡｎｇⅡ依赖型高血压”假说提供新的依据。
- 张英李载权许松许玉凤庞永正唐朝枢
- 关键词：血管紧张素高血压一氧化氮合酶
- 高血压大鼠心脏和血管丝裂素活化蛋白激酶与其磷酸酶-1的表达被引量：4
- 2000年
- 目的 :探讨MAPK与MKP 1在高血压心血管重塑中的可能作用。方法 :应用Western blot的方法观察了自发性高血压大鼠(SHR)及WKY大鼠心脏和血管丝裂素活化蛋白激酶及丝裂素活化蛋白激酶磷酸酶表达的改变。结果 :(1)WKY大鼠心脏中未见有丝裂素活化蛋白激酶的表达 ,而SHR心脏中检测到了丝裂素活化蛋白激酶的表达 ;并且SHR血管中丝裂素活化蛋白激酶的表达较WKY大鼠增强90 % (P <0 0 1) ;(2 )SHR心脏及血管中丝裂素活化蛋白激酶磷酸酶 - 1的表达较WKY大鼠分别降低 5 3%及 45 % (P均<0 0 1)。结论 :SHR心脏和血管重塑的发生除与丝裂素活化蛋白激酶表达增强有关外 ,可能还与丝裂素活化蛋白激酶磷酸酶 - 1的表达下降有关。
- 柴三葆彭旭许松佟利家庞永正唐朝枢
- 关键词：高血压丝裂素活化蛋白激酶AMPK
- 脂多糖刺激人血管内皮细胞分泌内皮素和肾上腺髓质素及其机制研究被引量：8
- 2001年
- 目的 :研究脂多糖 (LPS)刺激人血管内皮细胞 (HVEC)分泌内皮素 - 1(ET - 1)与肾上腺髓质素 (Adm)的机制。方法 :在培养的HVEC上 ,用放射免疫法测定不同浓度LPS刺激HVEC分泌的ET - 1与Adm ,以及不同的细胞信号转导阻断剂对其分泌的影响。结果 :LPS呈时间和浓度依赖性地增加HVEC分泌ET - 1和Adm ,ET - 1/Adm比值与对照组比较无明显差异 (P >0 0 5 )。在LPS刺激基础上 ,细胞外信号调节激酶 (ERKs)抑制剂PD0 980 59和P38蛋白激酶抑制剂SB2 0 2 190 可明显降低LPS刺激HVEC分泌ET - 1(P <0 0 1) ,仅SB2 0 2 190 显著降低Adm的分泌 (P <0 0 5 ) ,其余PKC抑制剂H7,钙调素 (CaM)抑制剂W7,Ca2 + 阻断剂nicardipine,钙调神经磷酸酶 (CaN)抑制剂环孢霉素 (CsA)对LPS刺激HVEC分泌ET - 1和Adm均无明显影响 (P >0 0 5 )。结论 :LPS刺激HVEC分泌ET - 1可能与ERKs和P38两条途径有关 ,LPS刺激HVEC分泌Adm只与P38信号通路有关 ,两者均不取决于PKC、Ca2 + 、CaM、CaN依赖的信号通路。
- 陈静炯龚永生徐雅琴许松柴三葆庞永正唐朝枢
- 关键词：脂多糖类内皮缩血管肽类肾上腺髓质
- 钙调神经磷酸酶依赖的信号通路在大鼠心肌肥大中的作用被引量：9
- 1999年
- 目的：观察钙调神经磷酸酶（ｃａｌｃｉｎｅｕｒｉｎ，ＣａＮ）依赖的信号通路在大鼠心肌肥大中的作用。方法：通过腹主动脉缩窄复制大鼠压力超荷性心肌肥大模型，观察ＣａＮ特异性抑制剂环孢素Ａ（ｃｙｃｌｏｓｐｏｒｉｎ Ａ，ＣｓＡ）对大鼠心系数以及血浆及心肌组织心钠素（ａｒｉｔｒｉａｌｎａｔｒｉｕｒｅｔｉｃ ｐｅｐｔｉｄｅ，ＡＮＰ）水平的影响。同时，在培养的大鼠心肌细胞及心脏成纤维细胞上，观察ＣｓＡ 对血管紧张素Ⅱ（ａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎ Ⅱ， ＡｎｇⅡ） 刺激的３Ｈ亮氨酸及３Ｈ胸腺嘧啶参入的影响。结果：腹主动脉缩窄大鼠心系数较假手术组增高３８％ （ Ｐ＜ ０．０１） 。应用ＣｓＡ 治疗的大鼠心系数下降了８５％ （ Ｐ＜０ ．００１）。同时，观察到腹主动脉缩窄大鼠心肌组织及血浆ＡＮＰ含量较对照组分别增高１３５ ％ 和１１７ ％ （Ｐ＜ ０ ．０１） ，ＣｓＡ 处理后，ＡＮＰ分别下降了１６ ％ 和１４％ 。在培养的大鼠心肌细胞及心脏成纤维细胞上，观察到ＣｓＡ（０ ．１ ～１０μｍｏｌ·Ｌ－１）可以浓度依赖的方式抑制血管紧张素Ⅱ刺激的３Ｈ亮氨酸及３Ｈ胸腺嘧啶参入的增加。结论：ＣａＮ 依赖的信号通路可能参与了压力超负荷及血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠心?
- 符民桂许松柴三葆王晓红庞永正刘乃奎唐朝枢
- 关键词：钙调神经磷酸酶信号传递心肌心肌肥大
- 高同型半胱氨酸血症对小鼠金属硫蛋白合成的影响被引量：5
- 2000年
- 目的 :观察高同型半胱氨酸 (Hcy)血症时小鼠组织金属硫蛋白 (MT)含量的变化。方法 :小鼠腹腔注射Hcy复制高Hcy血症模型。观察肝、心和肾组织的MT和丙二醛 (MDA)水平。结果 :肝、心和肾组织在Hcy组MT水平较对照组分别高 2 10 % (P <0 0 1)、133 % ((P <0 0 5 )和 6 0 % (P <0 0 1)。而丙二醛水平则分别高6 %、5 2 % (P <0 0 5 )和 6 9% (P <0 0 5 )。注射Hcy同时用超氧化物歧化酶 (SOD)处理的动物 ,肝、心和肾组织MT含量较Hcy组分别低 2 2 % (P <0 0 5 )、33 % (P <0 0 5 )和 13% (P >0 0 5 )。丙二醛含量则分别降低 2 4% (P <0 0 5 )、2 1% (P <0 0 5 )和 48% (P <0 0 1)。组织MT水平与MDA含量呈显著正相关。结论
- 李淑莲李载权张英薛琳许松王晓红唐朝枢
- 关键词：金属硫蛋白应激高同型半胱氨酸血症小鼠
- 钙调神经磷酸酶在血管紧张素Ⅱ刺激的心脏成纤维细胞增殖中的作用被引量：15
- 2000年
- 本研究观察了钙调神经磷酸酶 (CaN)在血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )刺激的大鼠心脏成纤维细胞增殖中的作用。在培养的大鼠心脏成纤维细胞上 ,应用双波长荧光光度计检测Fura 2标记的细胞游离Ca2 +浓度 ;应用对硝基苯磷酸 (PNPP)作底物测定钙调神经磷酸酶 (CaN)活性 ;根据 3H 胸腺嘧啶掺入法评估CaN特异性抑制剂环胞素A(CsA)对AngⅡ刺激的心脏成纤维细胞DNA合成的影响。结果表明 ,AngⅡ (10 -7mol/L)刺激培养的大鼠心脏成纤维细胞 3H 胸腺嘧啶掺入较对照组增高 72 % (P <0 0 1) ,CsA可以抑制AngⅡ刺激的细胞 3H 胸腺嘧啶掺入。AngⅡ刺激的大鼠心脏成纤维细胞胞内Ca2 +浓度及CaN活性较对照组分别增高 112 % (P <0 0 1)和 17% (P <0 0 5 )。结果提示 ,CaN在一定程度上参与AngⅡ诱导的心脏成纤维细胞增殖的信号传递。
- 许松符民桂许玉凤庞永政唐朝枢
- 关键词：钙调神经磷酸酶成纤维细胞增殖
