庞永正
- 作品数：116 被引量：738H指数：14
- 供职机构：北京大学第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划浙江省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学自然科学总论更多>>
- 螺内酯抗钙调神经磷酸酶依赖的肾性高血压大鼠心肌肥厚作用机制被引量：12
- 2004年
- 目的 观察螺内酯抗钙调神经磷酸酶 (calcineurin ,CaN)依赖的肾性高血压大鼠心肌肥厚的作用。方法 2 0只Wistar大鼠随机分为 3组 :2组采用一肾一夹模型制造肾性高血压 ,其中螺内酯组 (n =7)予螺内酯灌胃 ,高血压组 (n =7)予水灌胃 ;假手术组 (n =6 )只予水灌胃。称重法测定心重比 ,发色底物法测CaN活性 ;半定量PCR测定各组心肌组织中心房利钠因子mRNA的水平 ,同时用免疫组织化学染色方法 ,观察心肌中CaN及活化T细胞核因子的表达。结果 肾性高血压大鼠经螺内酯灌胃 4周 ,其心重比较未干预组明显降低 (P <0 0 5 ) ,心房利钠因子mRNA水平较手术组明显降低 (P <0 0 5 ) ,与假手术组水平接近 ,心肌肥厚受到抑制 ,同时发现心肌中CaN活性较未干预组显著下降 ,免疫组化显示螺内酯干预组心肌中CaN及活化T细胞核因子表达降低。
- 常连庆谢晓华陈雯李朝晖孙愚刘珍荣庞永正唐朝枢
- 关键词：螺内酯钙调神经磷酸酶肾性高血压心肌肥厚
- 高血压大鼠心脏和血管丝裂素活化蛋白激酶与其磷酸酶-1的表达被引量：4
- 2000年
- 目的 :探讨MAPK与MKP 1在高血压心血管重塑中的可能作用。方法 :应用Western blot的方法观察了自发性高血压大鼠(SHR)及WKY大鼠心脏和血管丝裂素活化蛋白激酶及丝裂素活化蛋白激酶磷酸酶表达的改变。结果 :(1)WKY大鼠心脏中未见有丝裂素活化蛋白激酶的表达 ,而SHR心脏中检测到了丝裂素活化蛋白激酶的表达 ;并且SHR血管中丝裂素活化蛋白激酶的表达较WKY大鼠增强90 % (P <0 0 1) ;(2 )SHR心脏及血管中丝裂素活化蛋白激酶磷酸酶 - 1的表达较WKY大鼠分别降低 5 3%及 45 % (P均<0 0 1)。结论 :SHR心脏和血管重塑的发生除与丝裂素活化蛋白激酶表达增强有关外 ,可能还与丝裂素活化蛋白激酶磷酸酶 - 1的表达下降有关。
- 柴三葆彭旭许松佟利家庞永正唐朝枢
- 关键词：高血压丝裂素活化蛋白激酶AMPK
- 牛磺酸减轻β-甘油磷酸诱导的大鼠血管平滑肌细胞钙化被引量：8
- 2004年
- 目的 :观察牛磺酸对钙化的形成及逆转作用的影响 ,探讨牛磺酸在血管钙化发生中的作用。方法 :利用β -甘油磷酸制备钙化血管平滑肌细胞 (VSMCs) ,测定细胞钙含量、碱性磷酸酶活性、[45Ca]沉积及 [3 H] 胸腺嘧啶。结果 :与对照组相比 ,钙化细胞的钙含量、ALP活性和 [45Ca]沉积均明显升高 (P <0 0 5 ) ,而牛磺酸与 β -甘油磷酸同时孵育呈剂量依赖性地抑制钙化发生。在牛磺酸逆转实验中 ,钙化细胞的钙含量、ALP活性和 [45Ca]沉积均较换液前明显降低 (P <0 0 1) ;且牛磺酸呈剂量依赖性地逆转已钙化细胞。与对照组相比 ,钙化细胞的细胞数量和[3 H] TdR掺入量增加 (P <0 0 1) ,牛磺酸早期干预组显著抑制钙化细胞的增殖 ,但牛磺酸对已钙化的细胞 ,增殖抑制效应不明显。结论 :牛磺酸可抑制细胞钙化形成且能逆转已形成钙化。
- 张宝红姜智胜王述恒牛大地庞永正李菊香唐朝枢杜军保
- 关键词：牛磺酸钙化平滑肌血管
- 蛋白激酶C在大鼠小肠缺血预处理中的作用被引量：5
- 1996年
- 目的：探讨蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）在大鼠小肠缺血预处理中的作用。方法：采用大鼠小肠原位灌流的缺血再灌注（Ｉ／Ｒ）模型，观察ＰＫＣ抑制剂ＰｏｌｙｍｙｘｉｎＢ和Ｈ＿７对缺血预处理（ＰＣ）的肠道组织及血管床保护作用的影响。结果：ＰＣ明显减轻了Ｉ／Ｒ后肠粘膜病理损伤、ＭＤＡ产生、ＩＤＨ漏出（Ｐ＜０．０１），并减少了肠道微血管壁对伊文思兰的渗出（Ｐ＜０．０１）。ＰｏｌｙｍｙｘｉｎＨ和Ｈ＿７完全阻断了这种保护作用。结论：缺血预处理对Ｉ／Ｒ的小肠组织和血管床有保护作用，其机理涉及ＰＫＣ的激活。
- 刘秀华庞永正常英姿苏静怡唐朝枢
- 关键词：再灌注损伤蛋白激酶小肠缺血
- 冠状动脉粥样硬化性心脏病患者Betatrophin水平及其与三酰甘油和糖化血红蛋白的相关性研究被引量：7
- 2016年
- 目的 Betatrophin是一种新发现的影响糖脂代谢的因子。糖尿病和高脂血症是冠状动脉粥样硬化性心脏病(以下简称冠心病)的重要危险因素。比较冠心病患者与对照组的Betatrophin水平,并探讨其与三酰甘油(TG)和糖化血红蛋白(Hb A1c)等因素的相关性。方法测定冠心病组(107例)及与其年龄、性别、体重指数匹配的对照组(35例)的Betatrophin水平。根据Hb A1c水平将冠心病组分为冠心病Hb A1c正常组和冠心病Hb A1c升高组。获取其他临床指标,并测定TG、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL)、肌酐(Scr)、尿酸(UA)、超敏C反应蛋白(hs CRP)、脑钠肽(BNP)和同型半胱氨酸(Hcy)水平等,分析Betatrophin与其的相关性。结果冠心病组Betatrophin水平比对照组降低26.6%(P=0.040)。冠心病Hb A1c正常组比对照组降低33.0%(P=0.001),冠心病Hb A1c升高组比冠心病Hb A1c正常组Betatrophin水平升高22.6%(P=0.020)。冠心病组患者Betatrophin与Hb A1c呈正相关(r=0.223,P=0.021)。冠心病组男性患者比女性Betatrophin水平更低[(0.149±0.068)vs(0.181±0.078)ng/ml,P=0.028]。结论 Betatrophin可能是与冠心病患者糖脂代谢调节相关的一个新因子。
- 田清平唐朝枢刘梅林薛林庞永正
- 关键词：冠状动脉粥样硬化性心脏病血脂异常
- 原发性高血压患者血浆肾上腺髓质素、内皮素-1的改变被引量：17
- 1999年
- 目的 :观察高血压患者血浆肾上腺髓质素 (ADM)和内皮素 - 1(ET- 1)的改变。 方法 :用特异性的放射免疫法测定 5 2例原发性高血压患者 [其中高血压 期 (高血压 期组 ) 2 5例 , 期 (高血压 期组 ) 16例 , 期 (高血压 期组 ) 11例 ]血浆 ADM、ET- 1水平并与正常对照组相比较。 结果 :高血压 期组血浆 ADM、ET- 1水平显著高于高血压 期组、高血压 期组 (P<0 .0 1) ,高血压 期组、高血压 期组两者水平高于正常对照组 (P<0 .0 1) ,而高血压 期组与高血压 期组之间没有显著差异。 结论 :高血压时血管细胞为抵消或减轻 ET- 1等缩血管物质的过度分泌而代偿性的合成和分泌 ADM增多。
- 蒋立新孙宁玲唐朝枢庞永正
- 关键词：肾上腺髓质素内皮素高血压
- 脂多糖刺激人血管内皮细胞分泌内皮素和肾上腺髓质素及其机制研究被引量：8
- 2001年
- 目的 :研究脂多糖 (LPS)刺激人血管内皮细胞 (HVEC)分泌内皮素 - 1(ET - 1)与肾上腺髓质素 (Adm)的机制。方法 :在培养的HVEC上 ,用放射免疫法测定不同浓度LPS刺激HVEC分泌的ET - 1与Adm ,以及不同的细胞信号转导阻断剂对其分泌的影响。结果 :LPS呈时间和浓度依赖性地增加HVEC分泌ET - 1和Adm ,ET - 1/Adm比值与对照组比较无明显差异 (P >0 0 5 )。在LPS刺激基础上 ,细胞外信号调节激酶 (ERKs)抑制剂PD0 980 59和P38蛋白激酶抑制剂SB2 0 2 190 可明显降低LPS刺激HVEC分泌ET - 1(P <0 0 1) ,仅SB2 0 2 190 显著降低Adm的分泌 (P <0 0 5 ) ,其余PKC抑制剂H7,钙调素 (CaM)抑制剂W7,Ca2 + 阻断剂nicardipine,钙调神经磷酸酶 (CaN)抑制剂环孢霉素 (CsA)对LPS刺激HVEC分泌ET - 1和Adm均无明显影响 (P >0 0 5 )。结论 :LPS刺激HVEC分泌ET - 1可能与ERKs和P38两条途径有关 ,LPS刺激HVEC分泌Adm只与P38信号通路有关 ,两者均不取决于PKC、Ca2 + 、CaM、CaN依赖的信号通路。
- 陈静炯龚永生徐雅琴许松柴三葆庞永正唐朝枢
- 关键词：脂多糖类内皮缩血管肽类肾上腺髓质
- 脓毒血症早晚期肝细胞核被膜NTPase活性及poly(A)^+mRNA核浆转运的变化被引量：2
- 2000年
- 目的和方法 :在盲肠结扎穿孔脓毒血症大鼠模型上 ,研究早晚期脓毒血症肝细胞核被膜核苷三磷酸酶 (NT Pase)活性及 poly(A) +mRNA核浆转运的变化。结果 :脓毒血症早期NTPase活性增加而晚期活性降低 ,即早期Vmax与对照组比增加 6 2 % (ATP ,P <0 .0 5 )和 18% (GTP ,P <0 .0 5 ) ;晚期Vmax下降 2 6 % (ATP ,P <0 .0 5 )和5 6 % (GTP ,P <0 .0 5 )。脓毒血症仅晚期NTPase底物亲和力降低 ,即晚期Km与对照组比分别升高 2 6 % (ATP ,P<0 .0 5 )和 37% (GTP ,P <0 .0 5 )。脓毒血症早期 poly(A) +mRNA核浆转运速率增加而晚期降低 ,即早期组 10min转运速率较对照组增加 2 7% (ATP ,P <0 .0 5 )和 30 % (GTP ,P <0 .0 5 ) ;晚期组降低 2 1% (P <0 .0 1)和 35 % (P <0 .0 1)。结论 :脓毒血症肝细胞核膜NTPase活性呈早期升高、晚期下降的双相变化与肝细胞核被膜 poly(A) +mR NA核浆转运速率的早、晚期变化相平行 ,同时与脓毒血症血糖浓度的早、晚期变化相关。
- 李载权杨军庞永正周爱儒汤健唐朝枢
- 关键词：脓毒血症NTPASE酶活
- 尾加压素Ⅱ的促丝裂作用被引量：75
- 2001年
- 为研究体内新发现的缩血管活性肽尾加压素Ⅱ对细胞的促丝裂作用 ,在培养的大鼠动脉血管平滑肌细胞和气道平滑肌细胞、心肌成纤维细胞以及肾系膜细胞上 ,采用 3 H -胸腺嘧啶掺入法 ,观察了尾加压素Ⅱ对细胞DNA合成的影响。结果显示尾加压素Ⅱ明显促进细胞 3 H -胸腺嘧啶掺入增加 ,并在一定浓度范围内呈剂量依赖性。但同一剂量的尾加压素Ⅱ在不同细胞产生的作用强弱不同 ,10 -10 mol/L的尾加压素Ⅱ仅对心肌成纤维细胞和气道平滑肌细胞有刺激作用 ,且成纤维细胞 >气道平滑肌细胞 ,10 -9～ 10 -8mol/L尾加压素Ⅱ对诸细胞的效应则为心肌成纤维细胞 >气道平滑肌细胞 >肾系膜细胞 >血管平滑肌细胞 ,而高浓度尾加压素Ⅱ (10 -7mol/L)对心肌成纤维细胞增殖的刺激作用明显减弱。这些结果提示尾加压素Ⅱ是一种新发现的内源性丝裂原 ,其促丝裂效应在疾病发生中的作用值得进一步研究。
- 张勇刚陈亚红马春艳齐永芬庞永正杨军张肇康唐朝枢
- 关键词：尾加压素平滑肌细胞增殖丝裂原
- 培养的钙化大鼠心肌细胞牛磺酸转运障碍被引量：5
- 2002年
- 目的探讨离体培养钙化幼鼠心肌细胞牛磺酸(Tau)跨膜转运功能及牛磺酸转运体(TAUT)和半胱亚磺酸脱羧酶(CSD)mRNA含量的改变及意义。方法以β-磷酸甘油培养心肌细胞;氨基酸分析仪测定细胞牛磺酸含量;3H标记的牛磺酸测定心肌细胞牛磺酸转运;竞争性定量RT-PCR测定心肌细胞TAUT和CSDmRNA水平。结果与非钙化大鼠心肌细胞相比,钙化心肌细胞牛磺酸含量减少27%(P<0.05),细胞3H-牛磺酸摄入程度降低,最大转运速率(Vmax)减少39%(P<0.01),Km值两组间差异无显著性(P>0.05);钙化心肌细胞TAUTmRNA含量减少45%(P<0.01),而CSDmRNA增加25%(P<0.05)。结论钙化心肌细胞牛磺酸转运功能障碍,TAUT表达减少,而CSD表达增加。
- 石彦荣王述姮卜定芳齐永芬高霖庞永正唐朝枢
- 关键词：牛磺酸转运体MRNA
