袁媛
- 作品数：7 被引量：62H指数：4
- 供职机构：中国医科大学附属盛京医院更多>>
- 发文基金：国家临床重点专科建设项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 黄芪多糖对内毒素刺激体外培养肠上皮细胞间黏附分子-1的调节作用被引量：14
- 2008年
- 目的观察黄芪多糖对内毒素脂多糖（LPS）体外刺激小肠上皮IEC-6细胞株产生细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的调节作用，探讨黄芪多糖对损伤IEC-6细胞的免疫保护机制。方法以IEC-6细胞株为研究对象，将培养的细胞分别加入50、100、200和500mg／L不同浓度的黄芪多糖，孵育1h，以10mg／L的LPS刺激1～4h后，采用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）方法检测ICAM-1 mRNA的表达变化。结果LPS刺激IEC-6细胞后ICAM-1 mRNA表达水平较正常对照组显著升高（0．74±0．06比1．45±0．07，P〈0．01）；黄芪多糖100、200和500mg／L时的ICAM-1 mRNA表达量分别为0．97±0．06、0．82±0．07和0．65±0．05；黄芪多糖500mg／L作用1h和4h的ICAM-1 mRNA抑制率分别为32．7％（1．19±0．06和0．80±0．10）和36．3％（0．93±0．07和0．72±0．08），说明黄芪多糖呈浓度和时间依赖性地抑制了LPS诱导IEC-6细胞表达ICAM-1 mRNA的水平（P均〈0．01）。结论黄芪多糖具有抑制LPS刺激IEC-6细胞分泌ICAM-1的作用，对LPS所致的肠道损伤具有保护作用。
- 袁媛戚拥军许玲芬孙梅
- 关键词：黄芪多糖细胞间黏附分子-1
- 丝裂原活化蛋白激酶及核因子-κB信号通路与肠上皮细胞损伤被引量：1
- 2007年
- 肠功能障碍在危重病发展过程中起着非常重要的作用,因此,深入了解肠功能障碍时肠上皮细胞损伤发病机制,采取有针对性的保护治疗措施,将为临床上治疗及阻止多系统器官功能衰竭的发生提供更好的治疗手段。目前涉及肠功能障碍发病机制的因素有很多,近来研究表明,丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/核因子-κB(NF-κB)通过多方面的信号调节,影响着介质释放和细胞内其他信号通路,参与了肠道上皮细胞的促炎因子释放、细胞凋亡等损伤过程,通过阻断和调控MAPK和NF-κB信号分子的表达活性,可以恢复肠功能障碍中严重受损细胞的免疫功能。该文就MAPK及NF-κB信号通路与肠上皮细胞损伤相关的研究作一综述。
- 袁媛孙梅
- 关键词：上皮细胞丝裂原激活蛋白激酶类NF-KB信号传导
- 住院极早产儿宫外生长迟缓及相关因素的多中心前瞻性研究被引量：8
- 2022年
- 目的了解我国住院极早产儿(very preterm infant,VPI)宫外生长迟缓(extrauterine growth restriction,EUGR)的发生率及影响因素。方法采用多中心前瞻性调查研究方法,纳入2019年9月至2020年12月我国7个地区28家医院新生儿科的2514例VPI临床资料,根据纠正胎龄36周或出院时的体重评估是否发生EUGR,分成EUGR组(n=1189)和非EUGR组(n=1325)。比较两组VPI的临床特征,探讨EUGR的发生情况及相关因素。结果以体重评价,EUGR的发生率为47.30%(1189/2514)。多因素logistic结果显示,恢复出生体重后平均体重增长速率快和住院第1周累计热卡高是EUGR的保护因素(P<0.05),小于胎龄儿、达全肠内营养所需时间长、累计禁食时间长、开始添加母乳强化剂时的母乳量少及达到全强化的所需时间长、中-重度支气管肺发育不良是EUGR发生的危险因素(P<0.05)。结论尽早达全肠内营养,及时强化母乳喂养,增加生后第1周的热卡摄入,提高体重增长速率,以及防治中-重度支气管肺发育不良对降低VPI EUGR的发生率至关重要。
- 沈蔚郑直林新祝吴繁田倩欣崔其亮袁媛任玲毛健石碧珍王玉梅刘玲张京慧常艳美童笑梅朱燕张蓉叶秀桢邹静静李怀玉赵宝银邱银萍刘淑华马莉徐颖程锐周文莉武辉刘志勇陈冬梅高金枝刘晶陈玲李丛杨春燕许平张亚昱呼斯乐梅花杨祖铭冯宗太王三南孟二艳尚利宏徐发林欧少苹巨容中国医师协会新生儿科医师分会营养专业委员会全国多中心EUGR协作组
- 关键词：宫外生长迟缓营养
- 极早产儿支气管肺发育不良危险因素的全国多中心研究被引量：7
- 2022年
- 目的分析极早产儿(VPI)发生支气管肺发育不良(BPD)的危险因素,为防治VPI BPD提供科学依据。方法采用前瞻性多中心研究方法,收集国内7个地区28家医院新生儿科2019年9月至2020年12月收治VPI的临床资料,根据生后28 d是否持续氧依赖分为无BPD组和BPD组,分析VPI发生BPD的危险因素。结果纳入符合标准的VPI 2514例,无BPD组1364例,BPD组1150例,BPD发病率45.7%;出生胎龄、体重越小,BPD发病率越高(P均<0.001)。与无BPD组比较,BPD组患儿平均出生胎龄、体重、剖宫产率较低,男婴、小于胎龄儿、5 min Apgar评分≤7分发病率较高(P均<0.01)。BPD组新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)、合并血流动力学改变的动脉导管未闭、需干预的早产儿视网膜病、喂养不耐受、宫外生长发育迟缓、Ⅲ~Ⅳ级颅内出血、贫血、早发和晚发败血症、院内感染、静脉营养相关性胆汁淤积症发病率较高(P均<0.05),肺表面活性物质使用、激素暴露、贫血且需输血的比例较高,有创和无创机械通气时间、用氧时间及总住院时间较长(P均<0.001)。BPD组的开始肠内营养时间、累计禁食天数、达全肠内营养日龄、肠外营养持续天数、总热卡达110 kcal/(kg·d)日龄、口服热卡达110 kcal/(kg·d)日龄均大于无BPD组,母乳喂养率低于无BPD组(P均<0.001)。住院第1周氨基酸、脂肪乳累计剂量BPD组较高(P均<0.001)。多因素Logistic回归分析显示,NRDS、有创机械通气、达全肠内营养日龄、贫血且需输血是VPI发生BPD的独立危险因素,出生胎龄较大是BPD的保护因素。结论加强围生期管理,避免早产和严重NRDS发生,缩短有创机械通气时间,重视肠内营养管理,尽快达全肠道喂养,严格掌握输血指征,对于降低VPI BPD的发病率至关重要。
- 巴瑞华唐丽霞沈蔚王恋郑直林新祝吴繁田倩欣崔其亮袁媛任玲毛健王玉梅石碧珍刘玲张京慧常艳美童笑梅朱燕张蓉叶秀桢邹静静李怀玉赵宝银邱银萍刘淑华马莉徐颖程锐周文莉武辉刘志勇陈冬梅高金枝刘晶陈玲李丛杨春燕许平张亚昱呼斯乐梅花杨祖铭冯宗太王三南孟二艳尚利宏徐发林欧少苹巨容中国医师协会新生儿科医师分会营养专业委员会全国多中心EUGR协作组
- 关键词：支气管肺发育不良发生率肠内营养
- PI3K/AKT介导的凋亡信号通路在百草枯中毒致心脏损伤中的作用被引量：4
- 2021年
- 目的探讨PI3K/AKT介导的凋亡信号通路在百草枯(PQ)中毒致心脏损伤中的作用。方法2019年7月—2020年1月于中国医科大学附属盛京医院本溪基地实验中心进行实验。选取健康成年雄性SD大鼠20只按随机数字表法均分为2组,百草枯中毒组(PQ组,10只)和对照组(10只)。百草枯中毒组大鼠予以一次性腹腔注射百草枯溶液20 mg/kg,对照组给予等量生理盐水。48 h后处死大鼠并心脏采血及收集心脏组织标本。HE染色观察2组大鼠心脏组织病理变化;检测2组大鼠血清CK、LDH水平,心脏组织SOD、MDA水平及PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT、Bcl2、Bax、Caspase-3相关蛋白的表达水平。结果与对照组比较,PQ组心脏结构完整性破坏,心脏损伤明显。PQ组血清CK及LDH水平明显高于对照组(t/P=67.304/0.001、33.619/0.001),且PQ组大鼠心肌组织中SOD水平下降,MDA水平显著升高(t/P=18.339/0.001、31.568/0.001)。PQ组大鼠在PQ暴露48 h后p-PI3K、p-AKT、Bcl-2表达水平明显下调(t/P=30.369/0.001、13.751/0.001、33.100/0.001),Bax、Caspase-3表达明显上调(t/P=13.765/0.001、12.649/0.001)。结论在百草枯中毒诱导心脏损伤中,PI3K/AKT介导的Bcl-2抗凋亡信号通路被抑制,进而导致促凋亡因子Bax和Caspase-3的表达上调,介导了心肌细胞的凋亡及心脏损伤。
- 李玉华袁媛王韫文赵敏
- 关键词：百草枯中毒心脏损伤氧化应激PI3K/AKT凋亡
- 检测白细胞介素-8对患儿中枢神经感染的意义
- 2001年
- 袁媛曾建华李隐存王宏孙维军
- 关键词：IL-8儿童中枢神经感染
- 黄芪多糖对LPS损伤小肠上皮细胞的保护作用被引量：33
- 2008年
- 目的:探讨黄芪多糖(APS)在内毒素-脂多糖(LPS)损伤小肠上皮细胞(IEC-6)中的作用机制及对细胞因子和核因子-κB(NF-κB)表达的影响.方法:以小肠上皮细胞株IEC-6为研究对象,将培养的细胞分为6组:对照组、LPS组、LPS+APS 50 mg/L组、LPS+APS 100 mg/L组、LPS+APS 200 mg/L组和LPS+APS 500 mg/L组.采用RT-PCR法检测细胞因子TNF-α和IL-8 mRNA的表达,采用凝胶电泳迁移率法分析NF-κB蛋白活性.结果:LPS损伤IEC-6细胞后,TNF-α,IL-8 mRNA水平和NF-κB蛋白定量表达均升高,均显著高于对照组(TNF-α:1.26±0.06 vs 0.65±0.05,IL-8 mRNA:1.19±0.05 vs 0.57±0.06.NF-κB:2.76±0.07 vs 0.07±0.03,P均<0.01).而黄芪多糖呈浓度和时间依赖性地抑制LPS诱导IEC-6细胞分泌的TNF-α,IL-8等细胞因子的mRNA的表达水平(P<0.01),并能降低NF-κB的表达活性(P<0.01).结论:APS具有抑制LPS刺激IEC-6细胞产生的TNF-α,IL-8炎性因子的作用,并能降低NF-κB的表达活性,其对LPS所致的肠道损伤具有保护作用.
- 袁媛孙梅
- 关键词：黄芪多糖肿瘤坏死因子Α白细胞介素-8核因子-ΚB
