薛锐
- 作品数：28 被引量：109H指数：6
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- 缺血后处理在心肌梗死经皮冠状动脉介入治疗中心肌保护作用的系统评价
- 2014年
- 目的系统评价经皮冠状动脉介入治疗ST段抬高性心肌梗死时行缺血后处理对心肌保护作用的有效性。方法计算机检索Pubmed,EMbase,Cochrane Library,VIP和Wangfang Data数据库,检索时限均为建库至2013年5月。收集关于介入治疗ST段抬高性心肌梗死行缺血后处理的临床随机对照试验(RCT),由两位研究者按照纳入与排除标准筛选文献、提取资料和评价质量后,采用RevMan 5.2.5软件进行Meta分析。结果共纳入13个研究,765例患者。Meta分析结果:与对照组比较,缺血后处理组心肌损伤程度显著下降,心肌梗死面积(IS)显著减少(WMD=-5.92,95%CI:-8.80~3.04,P<0.0001),肌酸激酶峰值下降(WMD=-341.45,95%CI:-480.62~202.28,P<0.00001);室壁运动评分指数(WMSI)降低(WMD=-0.24,95%CI:-0.27^-0.22,P<0.00001);介入治疗后长期左心室射血分数提高(WMD=7.04,95%CI:3.90~10.19,P<0.0001),而短期左心室射血分数则无显著变化(WMD=-0.73,95%CI:-1.64~0.18,P=0.12)。结论于经皮冠状动脉介入治疗中行缺血后处理能显著降低肌酸激酶峰值,提高心脏泵功能,降低梗死面积。受纳入研究质量限制和可能存在的发表偏倚影响,上述结论尚需更多高质量的随机对照试验加以验证。
- 冷燕夏中元孟庆涛吴洋薛锐刘敏
- 关键词：心肌梗死缺血后处理介入治疗META分析随机对照试验
- PTEN在缺血后处理对糖尿病缺血再灌注心肌失敏感性中的作用及机制被引量：5
- 2015年
- 目的探讨PTEN在糖尿病心肌缺血再灌注及后处理中的作用。方法 SD大鼠117只随机分为非糖尿病(NDM)组39只和糖尿病(DM)组78只,其中NDM组分为假手术(NDM+S)亚组、缺血再灌注(NDM+IR)亚组和缺血后处理(NDM+IPo)亚组;DM组分为假手术(DM+S)亚组、缺血再灌注(DM+IR)亚组、缺血后处理(DM+IPo)亚组、PTEN抑制剂双过氧钒(BPV)+假手术(B+DM+S)亚组、BPV+缺血再灌注(B+DM+IR)亚组和BPV+缺血后处理(B+DM+IPo)组。建立心肌缺血再灌注模型,BPV缺血前1h静脉注射。免疫组织化学染色法分析心肌PTEN、磷脂酰肌醇3激酶(PI-3K)、蛋白激酶B(p-Akt)的表达;TTC法检测心肌梗死面积;TUNEL法检测心肌细胞凋亡;光镜下观察心脏组织病理结果。结果与NDM+IR亚组比较,NDM+IPo亚组心肌PTEN表达减少[(0.130±0.024)vs(0.148±0.023),P<0.05],PI-3K和p-Akt表达增高[(0.142±0.027)vs(0.112±0.020);(0.137±0.020)vs(0.115±0.021),P<0.05],心肌细胞凋亡指数及心肌梗死面积减少[(16.69±1.90)%vs(20.77±0.10)%;(35.02±3.11)%vs(41.10±2.07)%,P<0.05]。与DM+IR亚组比较,DM+IPo亚组心肌PTEN、PI-3K、p-Akt表达,心肌细胞凋亡指数及心肌梗死面积均无明显改变(P>0.05);与DM+S、DM+IR、DM+IPo亚组比较,BPV干预各亚组心肌PI-3K和p-Akt表达均升高,心肌细胞凋亡指数及心梗面积均减少(P<0.05)。结论糖尿病心肌缺血再灌注期间心肌PTEN高表达是造成PI-3K/Akt信号通路失活的重要因素,可能导致IPo对心肌IRI的保护作用丧失。
- 刘珍珍夏中元赵博薛锐吴洋刘慧敏刘敏
- 关键词：糖尿病缺血后处理PTEN
- 缺血后处理减轻小鼠肠缺血再灌注损伤中PI3K/Akt的影响
- 目的:探讨磷脂酰肌醇3-激酶(P13K)/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(Akt)信号通路在肠缺血后处理减轻小鼠肠缺血再灌注损伤中的作用。方法:将30只健康雄性C57BL/6J小鼠随机分为3组:假手术组(S组)、缺血再灌注组(I...
- 陈榕孟庆涛夏中元魏晓冬薛锐孙倩
- 关键词：缺血后处理肠缺血再灌注损伤磷脂酰肌醇-3-激酶
- 文献传递
- 缺血后处理减轻小鼠肠缺血再灌注损伤中PI3K/Akt的影响
- 目的：探讨磷脂酰肌醇3-激酶(P13K)/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(Akt)信号通路在肠缺血后处理减轻小鼠肠缺血再灌注损伤中的作用.方法：将30只健康雄性C57BL/6J小鼠随机分为3组：假手术组(S组)、缺血再灌注组(I...
- 陈榕孟庆涛夏中元魏晓冬薛锐孙倩
- 关键词：缺血后处理肠缺血再灌注损伤磷脂酰肌醇-3-激酶
- 右美托咪定和咪达唑仑用于ICU患者镇静效果的系统评价被引量：26
- 2012年
- 目的比较右美托咪定和咪达唑仑用于重症医学科（ICU）患者镇静的有效性和安全性,为ICU患者合理镇静提供循证依据。方法以右美托咪定或咪达唑仑、ICU、镇静为检索词,计算机检索PubMed、EMbase、Cochrane图书馆、VIP、CNKI、WANFANG数据库,检索时限均为1996年1月1日~2012年3月31日,在按纳入和排除标准进行资料提取和文献质量评价后,采用RevMan 5.0.25软件进行Meta分析。结果纳入10个文献,共计1 633例患者,其中,右美托咪定组900例,咪达唑仑组733例。Meta分析结果显示,①有效性：与咪达唑仑组相比,右美托咪定组机械通气时间较短[WMD=-1.90,95%CI（-1.96,-1.83）,P〈0.01],ICU住院时间较短[WMD=-1.70,95%CI（-1.79,-1.60）,P〈0.01],两组镇静起效时间和停药后苏醒时间差异无统计学意义;②安全性：右美托咪定组谵妄发生率低于咪达唑仑组[RR=0.29,95%CI（0.13,0.62）,P=0.002],两组低血压、心动过缓及需干预的心动过缓发生率的差异无统计学意义。结论右美托咪定用于ICU患者机械通气时间和住院时间较咪唑安定缩短,谵妄的发生率更低,右美托咪定为ICU患者镇静的较好选择。
- 薛锐夏中元周斌刘敏
- 关键词：咪达唑仑ICUMETA分析
- PTEN在神经系统损伤、心血管疾病发生发展中的作用研究进展被引量：7
- 2016年
- 第10号染色体同源丢失性磷酸酶张力蛋白基因(PTEN)是一种具有双特异磷酸酶活性的抑癌基因,可通过多种作用机制参与调控细胞的迁移、生长代谢、细胞周期等。PTEN与神经系统损伤密切相关,PTEN的下调可调控细胞的增殖和周期发生变化,在中枢神经系统损伤的修复过程中对神经的形成和再生起关键作用。PTEN可通过负性调控心血管系统多种信号通路和蛋白,参与各种原因所致心肌肥厚的病理过程;此外,PTEN在动脉粥样硬化等大血管疾病和缺血再灌注损伤的靶向治疗中也发挥着重要作用。
- 薛锐夏中元孟庆涛
- 关键词：神经系统损伤心肌肥厚大血管疾病心肌缺血再灌注损伤
- PI3K/Akt信号通路在缺血后处理减轻小鼠肠缺血再灌注损伤中的作用
- 目的:探讨磷脂酰肌醇3-激酶(P13K)/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(Akt)信号通路在肠缺血后处理减轻小鼠肠缺血再灌注损伤中的作用。方法将30只健康雄性C57BL/6J小鼠随机分为3组:假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR...
- 陈榕孟庆涛夏中元魏晓冬薛锐孙倩
- 关键词：缺血后处理肠缺血再灌注损伤磷脂酰肌醇-3-激酶
- 文献传递
- PTEN在糖尿病因素削弱缺氧后处理对心肌细胞保护效应中的作用：与GSK-3β介导的线粒体凋亡途径的关系被引量：4
- 2017年
- 目的 评价PTEN在糖尿病因素削弱缺氧后处理对心肌细胞保护效应中的作用及其与糖原合成酶激酶3β（GSK-3β）介导的线粒体凋亡途径的关系.方法 高糖培养（30 mmol/L） 24 h的H9c2细胞,采用随机数字表法分为6组（n=5）：常氧组（N组）、缺氧复氧组（H/R组）、缺氧后处理组（HPO组）、PTEN基因沉默常氧组（P-N组）、PTEN基因沉默缺氧复氧组（P-H/R组）和PTEN基因沉默缺氧后处理组（P-HPO组）.H9c2细胞置于培养箱（95％N2＋5％CO2）孵育4h再置于常氧培养箱（90％ O2＋ 10％ CO2）孵育2h建立缺氧复氧模型.于复氧前行3个循环的复氧5 min/缺氧5 min进行缺氧后处理.于复氧末,采用ELISA法检测上清液LDH水平,JC-1荧光法测定线粒体膜电位的变化,AnnexinV-FITC/PI流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot法检测PTEN和磷酸化GSK-3β（p-GSK-3β）的表达.结果 与N组比较,H/R组和HPO组LDH释放量、JC-1单聚体/多聚体比值和细胞凋亡率增加,PTEN表达上调（P＜0.05）;H/R组与HPO组上述指标比较差异无统计学意义（P＞0.05）;与HPO组比较,P-HPO组LDH释放量和JC-1单聚体/多聚体比值和细胞凋亡率降低,PTEN表达下调,p-GSK-3β表达上调（P＜0.05）.P-N组与N组比较,P-H/R组与H/R组比较,PTEN表达下调,其他指标差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 PTEN参与了糖尿病因素削弱缺氧后处理对心肌细胞的保护效应,机制与其激活GSK-3β调控的线粒体凋亡途径有关.
- 薛锐夏中元雷少青赵博孟庆涛李维周斌
- 关键词：糖原合成酶激酶3肌细胞再灌注损伤PTEN
- 七氟醚与氯胺酮在小儿麻醉维持中的荟萃分析被引量：17
- 2012年
- 目的系统评价七氟醚和氯胺酮在小儿麻醉维持中的效果及其并发症,为其临床决策提供依据。方法以七氟醚或氯胺酮、小儿麻醉维持为检索词,检索Pubmed、中国知网和维普等数据库,文献起止时间均从建库至2011年12月,纳入所有采用七氟醚吸入或氯胺酮静脉维持小儿麻醉的研究文献,用RevMan 5.1.1软件进行Meta分析。结果共纳入17个随机对照试验,3 771例患儿。Meta分析结果示,①呼吸道分泌物:七氟醚麻醉口腔分泌物明显少于氯胺酮[RR=0.03,95%CI(0.01,0.09)];②术中躯体运动:氯胺酮全麻术中体动高于七氟醚全麻[RR=0.06,95%CI(0.03,0.12)];③术后睁眼或体动时间:七氟醚的苏醒时间明显短于氯胺酮[WMD=-29.84,95%CI(-36.61,-23.07)];④出手术室或PACU时间:七氟醚的出室或PACU的时间少于氯胺酮[WMD=-21.41,95%CI(-29.99,-12.84)];⑤术后躁动:七氟醚术后躁动发生率显著高于氯胺酮[RR=0.07,95%CI(0.04,0.11)];⑥术后呕吐:两者之间差异无统计学意义[RR=0.75,95%CI(0.61,0.93)]。结论小儿氯胺酮麻醉后分泌物明显多于七氟醚,术中七氟醚维持较少出现体动,七氟醚麻醉苏醒更快,但七氟醚麻醉术后躁动明显高于氯胺酮。
- 周斌夏中元薛锐吴洋
- 关键词：七氟醚氯胺酮
- 炎性反应在胸部撞击和胸部撞击-失血性休克复苏致大鼠急性肺损伤中作用的比较
- 2014年
- 目的 比较炎性反应在胸部撞击和胸部撞击-失血性休克复苏“双重打击”致大鼠急性肺损伤中的作用.方法 雄性SD大鼠30只,8周龄,体重240 ～ 280 g,采用随机数字表法,将其分为3组（n=10）：假手术组（S组）、胸部创伤组（T组）和胸部创伤-失血性休克复苏组（THSR组）.将砝码（300g）于95 cm高处自由落体,撞击大鼠心前区,制备胸部撞击模型,5 min后经左侧股动脉放血,使MAP在15 min内降至35 ～ 45 mmHg,并维持60 min,然后进行复苏,制备胸部撞击-失血性休克复苏“双重打击”模型.于模型制备后6h时,取右侧颈动脉血样,行血气分析,采用ELISA法测定血清TNF-α、IL-6、IL-1β和IL-10的浓度.然后处死大鼠,取肺组织,光镜下观察病理学结果,电镜下观察超微结构,采用ELISA法测定肺组织TNF-α、IL-6、IL-1β和IL-10的含量.结果 与S组比较,T组和THSR组PaO2降低,血清和肺组织TNF-α、IL-6、IL-1β和IL-10的水平升高（P＜0.05）;与T组比较,THSR组PaO2降低,血清和肺组织TNF-α、IL-6、IL-1β和IL-10的水平升高（P＜0.05）.THSR组肺组织病理学损伤较T组加重.结论 与在胸部撞击致大鼠急性肺损伤中的作用比较,炎性反应在胸部撞击-失血性休克复苏“双重打击”致大鼠急性肺损伤中的作用明显增强.
- 江梦吴晓静夏中元薛锐刘珍珍孟庆涛
- 关键词：胸部损伤
