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受体血清“封闭”供肝与眼镜蛇毒因子抑制异种肝移植超急排斥反应的协同作用被引量：1: 2012年; 目的探讨受体血清（recipient serum，RS）“封闭”供肝与眼镜蛇毒因子（CVF）抑制肝移植超急性排斥反应（HAR）的协同作用。方法采用改良“双套管法”制作豚鼠→SD大鼠原位肝移植HAR模型。取豚鼠和SD大鼠各24只，分别作为供体和受体。供受体随机配对。移植前采集受体大鼠近交系其他个体血清，灭活补体备用。实验随机分为4组（n=6），受体血清（RS）实验组移植前用0．1oARS的林格氏液（Ringer）“封闭”供肝，CVF实验组受体大鼠在术前24h经尾静脉注射CVF50／μg／kg，另设RS＋CVF联合实验组和Ringer液对照组。采用改良“双套管法”行豚鼠→SD大鼠原位肝移植；观察供肝植入后形态学改变、受体存活时间、移植肝病理损害程度和受体肝功能。结果各实验组大鼠异种供肝植入后均未见明显花斑样改变。各实验组大鼠移植后存活时间较对照组[（45．2±13．9）mini均明显延长（P〈O．05），其中RS＋CVF组大鼠存活时间[（161．5±30．9）mini长于RS组[（88．1±19．7）mini（P〈0．01）或CVF组[（125．2±25．5）mini（P％0．05）。各实验组大鼠血清丙氨酸转氨酶（ALT）均明显低于对照组[（126．1±23．3）U／L3（P〈0．05），RS＋CVF组ALT[（63．2±13．9）U／L3明显低于CVF组[（79．9±18．1）u／L]（P〈O．05）或RS组[（106．1±19．3）U／L]（P〈0．01）。各实验组移植肝血栓、出血、水肿等病理损害（积分）均较对照组明显减轻（P〈O．05），其中RS＋CVF组大鼠移植肝病理损害最轻（P〈0．05）。结论受体血清“封闭”供肝与CVF对肝移植HAR均具有一定的抑制作用，两者具有协同作用。; 祝葆华童传明蒲荣张国平王兰天李明意; 关键词：受体血清异种肝移植 CVF 超急性排斥反应

柴胡皂甙-d对HepG2细胞恶性表型的逆转作用被引量：6: 2011年; 目的探讨柴胡皂甙-d（SSd）对人肝癌细胞株HepG2细胞恶性表型的逆转作用及其机制。方法常规培养HepG2细胞至对数生长期，四甲基偶氮唑盐（MTT）比色法观察SSd不同浓度、作用不同时间对HepG2细胞增殖情况的影响。实验组选择10mg／L的SSd作用HepG2细胞48h，Giemsa染色法观察细胞形态学改变；化学发光法测定细胞上清液中甲胎蛋白（AFP）浓度；放射免疫法检测细胞上清液中白蛋白浓度；transwell小室实验观察细胞迁移率；RT—PCR检测p27基因mRNA表达。并与空白对照组做比较。数据在多组间比较采用随机分组单因素方差分析，在两组间比较采用t检验。结果10mg／L的SSd作用48h，对HqoG2细胞的生长抑制最明显（F=266．06，P〈0．01）。实验组HepG2细胞形态倾向于正常分化，形态变小、变圆，核变小、变圆或卵圆形，核／质比例缩小。与对照组比较，实验组穿膜细胞数明显减少[（50．60±4．04）个与（41．00±4．64）个，t=-7．32，P〈0．01）；细胞上清液中自蛋白含量明显增多[（24．7±2．8）×10-3g／L与（31．1±4．9）×10-3g／L，t=7．83，P〈0．051；AFP含量明显减少[（118．2±15．6）×10^3μg／L与（70．3士5．7）×10^3μg／L，t=-10．72，P〈0．01]。实验组p27基因mRNA的相对表达量明显多于对照组（t=22．00，P〈0．05）。结论SSd对人肝癌细胞株HepG2细胞恶性表型具有明显的逆转作用，其机制可能与SSd上调HepG2细胞p27基因mRNA表达使其进入分化过程有关。; 祝葆华蒲荣张国平李明意王兰天苑进凯; 关键词：恶性表型柴胡皂甙-D P27

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蒲荣

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