范俊强
- 作品数：10 被引量：28H指数：3
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- pH对大鼠离体胸主动脉环静息张力的影响及机制
- 目的观察pH改变对大鼠离体胸主动脉环静息张力的影响,探讨其可能的作用机制。方法采用离体血管张力实验方法,观察pH改变对大鼠离体胸主动脉环静息张力的的影响。观察静息状态下外钙内流和内钙释放在pH=9.5收缩大鼠离体胸主动脉...
- 范俊强张轩萍张明升武冬梅
- 关键词：PH胸主动脉环钙通道
- 文献传递
- 儿科门诊护士工作满意度现状及影响因素研究被引量：17
- 2012年
- 目的:了解儿科门诊护士工作满意度现状,分析其影响因素,为提高我国儿科门诊护士工作满意度,稳定护理队伍提供科学的理论依据和建议。方法:采用自行设计的问卷对6所医院的130名儿科门诊护士进行问卷调查。结果:儿科门诊护士总体工作满意度得分为3.14±0.36,为中等水平。结论:护理管理者应建立科学、合理的薪酬体系和福利制度,提高合同制护士的专业价值感,提高儿科门诊护士的工作满意度,壮大并稳定高学历护理人才队伍。
- 于静静陈晓玲姜贤政郑虹英王春花范俊强
- 关键词：儿科门诊护士工作满意度影响因素
- pH值为6.9时比索洛尔对老年大鼠胸主动脉张力的作用机制研究
- 2012年
- 目的观察比索洛尔在pH值为7.4和6.9的情况下,对去甲肾上腺素预收缩的离体老年大鼠胸主动脉环的作用及机制。方法采用离体血管张力实验方法,观察比索洛尔对老年大鼠离体胸主动脉环张力的影响以及在pH改变后的变化。结果 (1)pH值为6.9和7.4时,累积浓度的比索洛尔对去甲肾上腺素预收缩的血管环有浓度依赖性的舒张作用。(2)比索洛尔在pH值为6.9时对去甲肾上腺素预收缩血管的最大舒张百分比大于其在pH值为7.4时的舒血管作用。(3)KATP通道阻断剂格列苯脲(1×10-5mol/L)在pH值为6.9的情况下抑制了比索洛尔的舒张作用。结论 (1)比索洛尔在pH值为6.9时对去甲肾上腺素预收缩的老年大鼠离体胸主动脉环有浓度依赖性的舒张作用,且其舒张作用强于在pH值为7.4时。(2)比索洛尔对老年大鼠胸主动脉的舒张作用在pH值为6.9时可能与KATP通道有关。
- 宋艳萍高胜利阮耀祥范俊强张明升张轩萍
- 关键词：PH比索洛尔老年大鼠胸主动脉环
- 儿科门诊护士工作满意度的现状调查及相关因素分析被引量：2
- 2012年
- 目的了解儿科门诊护士的工作满意度现状并分析相关因素。方法自行设计问卷,对杭州市和太原市四家三级医院共120名儿科门诊护士进行问卷调查。结果儿科门诊护士的总体工作满意度得分为(3.16±0.40)分,与护士的职称、用工性质呈显著正相关,P<0.05～0.01。结论儿科门诊护士工作满意度在中等水平。工作满意度受用工性质、职称等因素影响。
- 于静静范俊强姜贤政陈晓玲郑虹英
- 关键词：儿科护士工作满意度
- pH值改变对大鼠离体冠状动脉静息张力的影响及机制被引量：2
- 2011年
- 目的研究在基础张力状态下,不同pH对大鼠冠状动脉血管静息张力的影响并探讨机制。方法采用离体血管张力记录方法,大鼠冠状动脉环的张力舒缩状态采用PowerLab和DMT系统记录。观察pH值梯度改变对大鼠冠脉血管环张力的影响。观察内外钙、Na+/Ca2+交换体抑制剂KB-R7943(1×10-6 mol/L)、氯离子通道阻断剂NPPB(3×10-5 mol/L)、钙通道阻断剂维拉帕米(1×10-5 mol/L)、Na+/H+交换体抑制剂氨氯吡咪(AM,3×10-5 mol/L)、Na+-K+-ATP酶抑制剂哇巴因(1×10-6 mol/L)、NO合酶抑制剂L-NAME(1×10-4 mol/L)对浴液pH6.4时冠脉张力的影响。结果随胞外pH值逐渐降低,大鼠离体冠脉血管环的静息张力逐渐增强。外钙内流和内钙释放均参与pH6.4时的冠脉收缩,钙通道阻断剂Verapamil可部分阻断冠脉收缩幅度的升高。与对照组相比,KB-R7943、哇巴因对pH6.4时冠脉收缩幅度无显著影响(P>0.05);NPPB、氨氯吡咪均可抑制pH6.4时冠脉收缩幅度的升高(P<0.05);L-NAME可增强pH6.4时冠脉收缩幅度(P<0.05)。结论酸中毒时,随胞外pH值降低,大鼠冠脉的静息张力升高。其作用机制可能与内外钙、氯通道、Na+/H+交换有关。
- 吕志杰张明升张轩萍刘宇范俊强武冬梅郭芬芬牛龙刚
- 关键词：PH值冠状动脉
- pH对大鼠离体胸主动脉环静息张力的影响及机制被引量：1
- 2011年
- 目的观察pH改变对大鼠离体胸主动脉环静息张力的影响,探讨其可能的作用机制。方法采用离体血管张力实验方法,观察pH改变对大鼠离体胸主动脉环静息张力的的影响。观察静息状态下外钙内流和内钙释放在pH=9.5收缩大鼠离体胸主动脉环中的作用,以及孵育钙通道阻断剂维拉帕米(VEP,10-5 mol.L-1)、Na+/Ca2+交换阻断剂KB-R7943(10-6 mol.L-1)、Na+/H+交换抑制剂氨氯吡咪(AM,10-4 mol.L-1)对pH=9.5时大鼠离体胸主动脉环收缩的影响。结果胞外酸性环境下随pH值逐渐降低,大鼠离体胸主动脉环静息张力无明显改变;碱性环境下随pH值逐渐增加,其静息张力明显升高,其中pH=8.5、pH=9.0、pH=9.5、pH=10.0时的Emax分别为(11.79±6.83)%、(30.25±3.57)%、(92.24±5.73)%、(110.85±7.78)%。外钙内流和内钙释放均参与pH=9.5时的胸主动脉环收缩,VEP可部分阻断其收缩。KB-R7943和AM对pH=9.5时大鼠离体胸主动脉环收缩有减弱作用(P<0.01),其Emax分别为(48.33±5.75)%、(32.12±4.45)%。结论胞外碱性环境下,大鼠离体胸主动脉环静息张力随pH值增大而明显升高,此作用依赖外钙内流和内钙释放,与Na+/Ca2+交换和Na+/H+交换均有关。
- 范俊强张轩萍吕志杰郭芬芬张明升武冬梅刘宇
- 关键词：PH胸主动脉环钙通道
- pH对大鼠离体胸主动脉环血管张力的影响及机制
- 目的：观察pH改变对大鼠离体胸主动脉环静息张力的影响，对去甲肾上腺素(norepinephrine，NE)、氯化钾(potassiumchloride，KCl)、U46619预收缩血管环的影响，以及对硝普钠(sodium...
- 范俊强
- 关键词：胸主动脉环血管张力硝普钠地西泮去甲肾上腺素
- 地西泮减弱5-羟色胺收缩老年大鼠离体胸主动脉的作用及其机制
- 2011年
- 目的观察地西泮(DZP)对5-羟色胺(5-HT)诱导收缩的老年大鼠离体胸主动脉环的作用,并探讨其可能的机制。方法采用离体血管张力记录法,观察5-HT对老年大鼠离体胸主动脉环的作用及DZP的影响。结果①5-HT[(0.01～3)×10-5mol/L]对老年大鼠离体胸主动脉环具有浓度依赖性的收缩作用,血管环收缩达最大收缩50%时的药物浓度(EC50)值约为3×10-6mol/L。②在内皮完整的血管环,DZP3×10-6mol/L使5-HT诱导收缩的浓度-效应曲线的最大收缩幅度(Emax)显著降低(与溶剂对照组相比,P<0.01),但去内皮后,DZP对5-HT的缩血管作用无明显影响(P>0.05)。③一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)能减低DZP对5-HT诱导的缩血管作用的减弱作用(P<0.01),但环氧合酶抑制剂吲哚美辛、外周型苯二氮受体(PBR)特异性阻断剂PK11195对DZP的作用无显著影响(P>0.05)。结论 5-HT对老年大鼠离体胸主动脉环具有浓度依赖性的收缩作用。DZP能显著减弱5-HT的缩血管作用,该作用具有内皮依赖性,与内皮产生的一氧化氮有关,但与前列环素无关。DZP的作用不依赖于PBR。
- 高雪梅王微张轩萍范俊强张明升
- 关键词：地西泮血清素一氧化氮
- 靛玉红衍生物PHⅡ-7通过抑制c-fos表达抗乳腺癌耐药株MCF-7/ADR增殖被引量：4
- 2012年
- 目的:探讨靛玉红衍生物PHⅡ-7抗乳腺癌耐药株MCF-7/ADR增殖作用的初步机制。方法:MTT法检测PHⅡ-7的体外杀伤活性;RT-PCR法、Western blot法检测基因、蛋白表达水平;构建干扰c-fos的短发夹RNA真核表达载体,转染MCF-7/ADR细胞,并建立稳定转染的细胞系;采用细胞计数法绘制生长曲线探讨c-fos表达下调对乳腺癌细胞增殖的影响。结果:PHⅡ-7剂量依赖性地抑制乳腺癌敏感株MCF-7及耐药株MCF-7/ADR增殖;c-fos在耐药株MCF-7/ADR表达明显高于敏感株MCF-7;PHⅡ-7明显抑制c-fos的表达;shRNA显著抑制了c-fos蛋白表达,细胞增殖也被显著抑制。结论:靛玉红衍生物PHⅡ-7浓度依赖性地抑制乳腺癌耐药株MCF-7/ADR增殖,其作用可能与抑制原癌基因c-fos有关。
- 师锐赞胡晓玲彭洪薇范俊强吕志杰郭芬芬熊冬生
- 关键词：短发夹RNA干扰
- 靛玉红衍生物PHⅡ-7对人乳腺癌细胞株MCF-7的杀伤效应及其机制被引量：3
- 2012年
- 目的观察靛玉红衍生物PHⅡ-7对人乳腺癌癌细胞株MCF-7的杀伤作用并探讨其初步机制。方法四唑蓝(MTT)比色法检测细胞的增殖活性;Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡率;PI染色结合流式细胞术检测细胞周期分布;DCFH-DA染色检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)生成变化;RT-PCR法、Western blot法检测原癌基因c-fos基因及蛋白表达水平。结果不同浓度的PHⅡ-7对MCF-7细胞的增殖抑制率为43.13%～90.90%,抑制效应随着浓度增加而增强(P<0.05);各实验浓度的PHⅡ-7均能诱导细胞凋亡,1.25、2.5、5.0μmol/L PHⅡ-7作用24h后,MCF-7细胞的早期凋亡率分别为(1.43±0.02)%,(9.14±0.36)%,(45.79±8.46)%,具有浓度依赖性;PHⅡ-7处理MCF-7后致其G0/G1期和S期细胞比例下降,G2/M期细胞比例明显上升;PHⅡ-7作用于MCF-7细胞2h后,细胞内ROS水平显著增高;PHⅡ-7处理MCF-7后,原癌基因c-fos mRNA和蛋白表达呈浓度依赖性下调。结论 PHⅡ-7对MCF-7具有明显的体外杀伤作用,其作用机制可能与细胞周期阻滞、改变细胞氧化还原平衡状态及下调原癌基因表达有关。
- 师锐赞胡晓玲彭洪薇范俊强吕志杰郭芬芬熊冬生
- 关键词：杀伤效应细胞周期阻滞活性氧C-FOS
