胡晓静
- 作品数：8 被引量：11H指数：2
- 供职机构：华中科技大学更多>>
- 发文基金：湖北省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生政治法律更多>>
- 脱氢表雄酮对氧化低密度脂蛋白诱导的血管平滑肌细胞中VCAM-1和MCP-1表达的影响被引量：4
- 2006年
- 目的 探讨脱氢表雄酮（DHEA）对氧化低密度脂蛋白诱导的血管平滑肌细胞中VCAM-1及MCP-1表达的影响，研究脱氢表雄酮在动脉粥样硬化中的作用。方法 取4～6周龄雄性SD大鼠，进行血管平滑肌细胞的原代培养，当细胞纯度达95％以上，取第3～4代细胞用于实验。按实验设计将培养细胞分为4个组：①正常对照组；②ox-LDL刺激组；③ox-LDL＋DHEA组；④DHEA组。采用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测其VCAM-1及MCP-1mRNA的表达情况。结果 逆转录聚合酶链反应结果显示，各组细胞均表达VCAM-1mRNA和MCP-1mRNA，OX-LDL组VSMC表达的VCAM-1和MCP-1mRNA明显高于正常对照组（P〈0．01），而同时加入DHEA后其mRNA表达则有下降（P〈0．05及P〈0．01）。单独加DHEA组与正常对照组比较，VCAM-1和MCP-1mRNA表达与正常组mRNA无差异。结论 OX-LDL能明显诱导VSMC中VCAM-1及MCP-1的表达，DHEA能够抑制OX-LDL诱导的VSMC细胞VCAM-1及MCP-1的分泌，可能是其抗动脉粥样硬化的机制之一。
- 丁艳萍阮秋荣胡晓静
- 关键词：脱氢表雄酮氧化低密度脂蛋白细胞间粘附分子-1单核细胞趋化蛋白-1
- 脱氢表雄酮通过抑制血管细胞粘附分子1的表达发挥抗动脉粥样硬化作用被引量：5
- 2006年
- 目的研究脱氢表雄酮能否通过抑制血管细胞粘附分子1的表达发挥抗动脉粥样硬化作用以及维甲酸受体激动剂对这一作用有无影响。方法高脂饮食构建兔动脉粥样硬化模型并加脱氢表雄酮干预,10周后检测各组兔血清脂质水平及主动脉斑块情况。采用免疫组织化学及逆转录聚合酶链反应方法观察脱氢表雄酮对高脂喂饲兔主动脉壁血管细胞粘附分子1表达的影响。体外培养THP-1单核细胞,采用免疫细胞化学及逆转录聚合酶链反应方法观察不同浓度脱氢表雄酮对氧化型低密度脂蛋白诱导的THP-1细胞表达血管细胞粘附分子1的影响。结果脱氢表雄酮干预的高脂喂饲兔主动脉内膜厚度及粥样斑块面积相对动脉粥样硬化模型组兔分别降低59%和48%;同时兔主动脉血管细胞粘附分子1蛋白的表达在脱氢表雄酮干预后(0.1920±0.0034)较高脂喂饲兔(0.3846±0.0198)显著减弱,血管细胞粘附分子1 mRNA的表达(0.6856±0.0286)与高脂喂饲兔(1.0893±0.1089)相比也明显减少。体外培养的THP-1细胞中,加入不同浓度的脱氢表雄酮均可降低氧化型低密度脂蛋白诱导细胞的血管细胞粘附分子1表达,在脱氢表雄酮浓度为5μmol/L时THP-1细胞中血管细胞粘附分子1 mRNA的表达(0.2988±0.0312)较氧化型低密度脂蛋白诱导组(0.6236±0.0237)下降明显。加入全反式维甲酸对脱氢表雄酮的作用没有显著影响(P>0.05)。结论脱氢表雄酮能够抑制高脂喂饲兔主动脉壁及氧化型低密度脂蛋白诱导的THP-1细胞内血管细胞粘附分子1的表达,这可能是其发挥抗动脉粥样硬化作用的机制之一,而补充维甲酸受体激动剂对这一过程中血管细胞粘附分子1的表达没有明显影响。
- 班振英程恒辉周颖胡晓静瞿智玲阮秋蓉
- 关键词：病理学与病理生理学脱氢表雄酮动脉粥样硬化血管细胞粘附分子1氧化型低密度脂蛋白
- 脱氢表雄酮对氧化型低密度脂蛋白诱导的血管平滑肌细胞中血管细胞粘附分子1表达的影响被引量：1
- 2006年
- 目的探讨脱氢表雄酮对氧化型低密度脂蛋白诱导的血管平滑肌细胞分泌血管细胞粘附分子1的影响。方法用脱氢表雄酮(5μmol/L)作用于氧化型低密度脂蛋白(50 mg/L)诱导的体外培养的SD大鼠血管平滑肌细胞,采用免疫细胞化学、免疫蛋白印迹法、逆转录聚合酶链反应检测其血管细胞粘附分子1蛋白及mRNA的表达。结果当细胞培养基中加入氧化型低密度脂蛋白后,血管平滑肌细胞血管细胞粘附分子1的分泌明显升高(P<0.05),而同时加入脱氢表雄酮可使血管细胞粘附分子1的分泌降低(P<0.05)。结论脱氢表雄酮能够抑制氧化型低密度脂蛋白诱导的血管平滑肌细胞血管细胞粘附分子1的分泌,而且可能是脱氢表雄酮抗动脉粥样硬化的机制之一。
- 胡晓静阮秋蓉朱敏瞿智玲
- 关键词：病理学与病理生理学脱氢表雄酮血管平滑肌细胞血管细胞粘附分子1
- DHEA通过VCAM-1、MCP-1抑制高胆固醇喂养兔AS形成的作用研究
- 目的观察DHEA有否具有抗AS 斑块形成的作用,探讨DHEA是否通过抑制 VCAM-1、MCP-1表达发挥其抗AS作用以及全反式维甲酸对这一过程有无促进作用。方法将40 只3月龄左右健康雄性新西兰大耳白兔随机分为5 组（...
- 程恒辉瞿智玲周颖班振英胡晓静阮秋蓉
- 关键词：VCAM-1MCP-1
- 文献传递
- 大数据时代东莞青少年网络舆情引导工作研究
- 随着改革开放的深入，我国政府需要对新的社会形势和社会阶段做出新的决策部署，舆情引导的研究是一个新的亟需开展和建设的重要领域。随着互联网的迅速发展，网络现在已经逐渐取代了报纸、广播、电视的传播地位，成为了思想文化信息的集中...
- 胡晓静
- 关键词：青少年网络舆情舆论引导
- 脱氢表雄酮对高脂喂养兔动脉粥样硬化斑块形成的抑制作用被引量：1
- 2007年
- 观察脱氢表雄酮（DHEA）对动脉粥样硬化（AS）斑块形成的作用，探讨DHEA是否通过抑制血管细胞黏附分子1（VCAM-1）、单核细胞趋化因子1（MCP-1）表达发挥其抗AS作用以及全反式维甲酸对这一过程有无促进作用。
- 程恒辉瞿智玲周颖班振英胡晓静阮秋蓉
- 关键词：动脉粥样硬化脱氢表雄酮斑块形成血管细胞黏附分子单核细胞趋化因子全反式维甲酸
- 脱氢表雄酮对氧化型低密度脂蛋白诱导的平滑肌细胞单核细胞趋化蛋白1表达的影响及其机制
- 2007年
- 目的观察脱氢表雄酮对氧化型低密度脂蛋白诱导的血管平滑肌细胞分泌单核细胞趋化蛋白1的影响,并探讨其作用机制是否与细胞色素P450芳香酶的催化作用有关。方法使用脂质体转染法将含有细胞色素P450芳香酶基因的质粒和空白对照质粒分别转染至体外培养的血管平滑肌细胞,24h后给予氧化型低密度脂蛋白诱导及脱氢表雄酮刺激,采用逆转录聚合酶链反应、实时荧光定量聚合酶链反应及酶联免疫吸附法检测转染后各组细胞单核细胞趋化蛋白1的基因和蛋白表达水平。结果与氧化型低密度脂蛋白刺激组比较,给予氧化型低密度脂蛋白和脱氢表雄酮后单核细胞趋化蛋白1的分泌明显降低(P<0.05)。转染含有细胞色素P450芳香酶基因的质粒组和空白对照质粒组单核细胞趋化蛋白1的分泌差别不明显(P>0.05)。结论脱氢表雄酮能抑制氧化型低密度脂蛋白诱导的血管平滑肌细胞单核细胞趋化蛋白1的分泌升高,可能是其抗动脉粥样硬化的机制之一。而这一过程可能并不通过转化为雌雄激素而发挥,也许与其本身的生物学活性有关。
- 程恒辉胡晓静阮秋蓉
- 关键词：病理学与病理生理学脱氢表雄酮氧化型低密度脂蛋白单核细胞趋化蛋白1
- 脱氢表雄酮对氧化低密度脂蛋白诱导的血管平滑肌细胞中VCAM-1和MCP-1表达的影响
- 目的：本文通过观察脱氢表雄酮(DHEA)对氧化低密度脂蛋白诱导的血管平滑肌细胞中VCAM-1及MCP-1表达的影响，来研究脱氢表雄酮在动脉粥样硬化中的作用，从而探讨其抗动脉粥样硬化的可能机制。
方法：取4～6周...
- 胡晓静
- 关键词：脱氢表雄酮氧化低密度脂蛋白血管平滑肌细胞细胞间黏附分子单核细胞趋化蛋白
- 文献传递
