周颖
- 作品数：5 被引量：23H指数：3
- 供职机构：华中科技大学同济医学院基础医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖北省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 莲心总碱抗心律失常的实验研究被引量：15
- 2005年
- 目的探讨莲心总碱对实验性心律失常的影响。方法采用乌头碱、毒毛花苷G、氯化钙、氯仿等4种药物诱发的动物心律失常及电刺激诱发家兔心室颤动(室颤)模型,运用在体心电图记录方法,观察莲心总碱的抗实验性心律失常作用。结果莲心总碱对药物及电刺激诱发的动物心律失常有明显对抗作用,可提高药物引起动物出现室性期前收缩、室性动过速、室颤的剂量,降低室颤发生率及死亡率。结论莲心总碱有较好的抗多种实验性心律失常作用,可能与其阻滞Na+、Ca2+内流,阻断折返作用有关。
- 张俊红肖军花徐凯周爽周颖王嘉陵
- 关键词：莲心总碱心律失常
- 脱氢表雄酮通过抑制血管细胞粘附分子1的表达发挥抗动脉粥样硬化作用被引量：5
- 2006年
- 目的研究脱氢表雄酮能否通过抑制血管细胞粘附分子1的表达发挥抗动脉粥样硬化作用以及维甲酸受体激动剂对这一作用有无影响。方法高脂饮食构建兔动脉粥样硬化模型并加脱氢表雄酮干预,10周后检测各组兔血清脂质水平及主动脉斑块情况。采用免疫组织化学及逆转录聚合酶链反应方法观察脱氢表雄酮对高脂喂饲兔主动脉壁血管细胞粘附分子1表达的影响。体外培养THP-1单核细胞,采用免疫细胞化学及逆转录聚合酶链反应方法观察不同浓度脱氢表雄酮对氧化型低密度脂蛋白诱导的THP-1细胞表达血管细胞粘附分子1的影响。结果脱氢表雄酮干预的高脂喂饲兔主动脉内膜厚度及粥样斑块面积相对动脉粥样硬化模型组兔分别降低59%和48%;同时兔主动脉血管细胞粘附分子1蛋白的表达在脱氢表雄酮干预后(0.1920±0.0034)较高脂喂饲兔(0.3846±0.0198)显著减弱,血管细胞粘附分子1 mRNA的表达(0.6856±0.0286)与高脂喂饲兔(1.0893±0.1089)相比也明显减少。体外培养的THP-1细胞中,加入不同浓度的脱氢表雄酮均可降低氧化型低密度脂蛋白诱导细胞的血管细胞粘附分子1表达,在脱氢表雄酮浓度为5μmol/L时THP-1细胞中血管细胞粘附分子1 mRNA的表达(0.2988±0.0312)较氧化型低密度脂蛋白诱导组(0.6236±0.0237)下降明显。加入全反式维甲酸对脱氢表雄酮的作用没有显著影响(P>0.05)。结论脱氢表雄酮能够抑制高脂喂饲兔主动脉壁及氧化型低密度脂蛋白诱导的THP-1细胞内血管细胞粘附分子1的表达,这可能是其发挥抗动脉粥样硬化作用的机制之一,而补充维甲酸受体激动剂对这一过程中血管细胞粘附分子1的表达没有明显影响。
- 班振英程恒辉周颖胡晓静瞿智玲阮秋蓉
- 关键词：病理学与病理生理学脱氢表雄酮动脉粥样硬化血管细胞粘附分子1氧化型低密度脂蛋白
- 脱氢表雄酮对高脂诱导的兔主动脉及人脐静脉内皮细胞VCAM-1表达的影响被引量：4
- 2007年
- 目的探讨脱氢表雄酮(dehydroepiandrosterone,DHEA)对高脂诱导的血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达的影响,以及全反式维甲酸在这一过程中的作用。方法细胞实验:将培养的人脐静脉内皮细胞(human umbilical ve-nous endothelial cells,HUVEC)分为6组:1.正常对照组;2.ox-LDL组;3.ox-LDL+DHEA(低浓度)组;4.ox-LDL+DHEA(高浓度)组;5.ox-LDL+DHEA+全反式维甲酸组;6.DHEA组。各组均用相应药物作用24h,采用逆转录聚合酶链反应和ELISA法检测各组细胞VCAM-1 mRNA及蛋白的表达情况。动物实验:将大耳白兔分为5组:1.正常对照组;2.高脂组;3.高脂+DHEA组;4.高脂+DHEA+全反式维甲酸组;5.单DHEA组。各组白兔均用相应饲料喂饲2个月后,处死动物。采用逆转录聚合酶链反应和免疫组织化学等方法检测各组白兔主动脉VCAM-1 mRNA及蛋白的表达情况。结果细胞实验:①ox-LDL组VCAM-1的表达明显高于正常对照组(P<0.01)。②与ox-LDL组相比ox-LDL+DHEA组VCAM-1的表达明显降低(P<0.01),并呈现浓度依赖性的特点(P<0.05)。动物实验:①高脂组主动脉VCAM-1的表达明显高于正常对照组(P<0.05)。②与高脂组相比高脂+DHEA组VCAM-1的表达明显降低(P<0.05)。结论DHEA能够抑制高脂诱导的VCAM-1的表达。这可能是其抗动脉粥样硬化的机制之一。而全反式维甲酸对DHEA的这一作用并无明显增强作用。
- 周颖阮秋蓉瞿智玲程恒辉班振英
- 关键词：脱氢表雄酮人脐静脉内皮细胞血管细胞黏附分子-1兔主动脉
- 脱氢表雄酮对高脂喂养兔动脉粥样硬化斑块形成的抑制作用被引量：1
- 2007年
- 观察脱氢表雄酮（DHEA）对动脉粥样硬化（AS）斑块形成的作用，探讨DHEA是否通过抑制血管细胞黏附分子1（VCAM-1）、单核细胞趋化因子1（MCP-1）表达发挥其抗AS作用以及全反式维甲酸对这一过程有无促进作用。
- 程恒辉瞿智玲周颖班振英胡晓静阮秋蓉
- 关键词：动脉粥样硬化脱氢表雄酮斑块形成血管细胞黏附分子单核细胞趋化因子全反式维甲酸
- DHEA通过VCAM-1、MCP-1抑制高胆固醇喂养兔AS形成的作用研究
- 目的观察DHEA有否具有抗AS 斑块形成的作用,探讨DHEA是否通过抑制 VCAM-1、MCP-1表达发挥其抗AS作用以及全反式维甲酸对这一过程有无促进作用。方法将40 只3月龄左右健康雄性新西兰大耳白兔随机分为5 组（...
- 程恒辉瞿智玲周颖班振英胡晓静阮秋蓉
- 关键词：VCAM-1MCP-1
- 文献传递
