罗耀玲
- 作品数：35 被引量：134H指数：6
- 供职机构：赣南医学院第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江西省教育厅科学技术研究项目江西省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 产肠毒素大肠杆菌定居因子Ⅰ基因克隆与表达被引量：6
- 2008年
- 目的:在大肠杆菌DH5α中表达产肠毒素大肠杆菌(Enterotoxigenio escherichia coli,ETEC)定居因子CFA/Ⅰ,检测重组表达的ETEC CFA/Ⅰ。方法:以质粒pBV220为基础,构建pBV220-CFA/Ⅰ重组载体,表达产物用SDS-PAGE鉴定,免疫原性实验验证。结果:成功构建了pBV220-CFA/Ⅰ重组载体,表达产物的分子量与天然蛋白相同,动物免疫试验表明重组菌具有免疫原性。结论:CFA/Ⅰ基因的成功克隆为今后的ETEC CFA/Ⅰ候选疫苗研制奠定了基础。
- 黄雪萍王勇罗耀玲冉丹霞马永平宋方洲
- 关键词：产肠毒素大肠杆菌
- 木姜子提取物通过促进E-cadherin表达抑制人高转移肺癌95-D细胞的侵袭转移
- 2016年
- 目的:观察木姜子乙醇提取物(litsea pungens ethanol extract,LPEE)对人高转移肺癌95-D细胞侵袭转移能力的影响,以及对E-cadherin表达的影响。方法:不同浓度LPEE作用95-D细胞,MTT法测定细胞增殖抑制率;transwell迁移实验和Matrigel侵袭实验检测LPEE对95-D细胞迁移和侵袭能力的影响;PCR和Western Blot检测LPEE作用后E-cadherin基因和蛋白水平的表达变化。结果 :LPEE(≥50μg/m L)可显著抑制95-D细胞穿过transwell小室和Matrigel基质胶的数量(P<0.01);PCR和Western Blot结果表明LPEE(≥50μg/m L)可促进E-cadherin m RNA和蛋白的表达量(P<0.05)。结论:LPEE可通过促进Ecadherin的表达来抑制肝癌细胞的侵袭和迁移能力。
- 罗耀玲黄铀新杨建琼李杰
- 关键词：肺肿瘤木姜子
- NLRC3低表达对人肺正常上皮细胞BEAS-2b侵袭迁移的影响
- 2022年
- 目的 探讨NLRC3(NLR family CARD domain containing 3)低表达后对人肺正常上皮细胞株BEAS-2b侵袭和迁移的影响及其机制。方法 采用Lipofectamin 2000转染试剂将NLRC3基因的小干扰片段siNLRC3转染至BEAS-2b细胞;荧光定量PCR检测干扰片段siNLRC3的干扰效率;Transwell迁移实验和Matrigel侵袭实验检测NLRC3低表达后BEAS-2b细胞迁移和侵袭能力的变化;Western Blot检测NLRC3低表达后基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、钙粘蛋白E-cadherin表达的影响。结果 荧光定量PCR实验结果表明siNLRC3干扰效率为77%。Transwell迁移实验和Matrigel侵袭实验结果表明NLRC3低表达后BEAS-2b细胞迁移和侵袭能力增加(P<0.05)。Western blot结果显示NLRC3低表达后BEAS-2b细胞中MMP-2、MMP-9蛋白表达水平上调,E-cadherin蛋白表达水平明显下降(P<0.01)。结论 NLRC3基因低表达后可能通过降低E-cadherin蛋白表达以及促进MMP-2、MMP-9蛋白表达来增强BEAS-2b细胞的侵袭和转移能力。
- 李杰刘裬黄铀新卢洪飞罗耀玲
- 关键词：BEAS-2B迁移
- 肺癌患者血清中miR-23a的表达及临床意义被引量：5
- 2015年
- 目的：探讨肺癌患者血清中miR-23a的表达情况及其与病例临床特征的关系。方法：提取63例肺癌患者和60例健康体检人血清中总mRNA，采用qRT-PCR方法检测miR-23a的相对表达量；统计分析miR-23a的表达与肺癌侵袭转移和患者耐药的关系。结果：与健康人相比，miR-23a在肺癌患者血清中表达增高（P〈0．01）；miR-23a在淋巴结转移患者血清中的表达量显著高于未转移患者（P〈0．01）；miR-23a在临床I～Ⅱ期肺癌患者血清中的表达低于Ⅲ～Ⅳ期患者（P〈0．05）；miR-23a在非小细胞肺癌患者中的表达高于小细胞肺癌患者（P〈0．05）；miR-23a的表达量在不同年龄、性别、吸烟及不同分化程度的患者中表达差异不显著（P〉0．05）。miR-23a的表达量随患者化疗次数的增多而表达增强。结论：血清miR-23a有可能作为肺癌患者转移及耐药判断的分子标志物。
- 李杰罗耀玲刘惟优袁小亮赖庆文
- 关键词：肺肿瘤耐药性
- 原发性青光眼合并2型糖尿病患者房水及血液中MMP-2及TIMP-2的表达研究
- ＜正＞目的:探讨基质金属蛋白酶2（matrix metalloproteinase-2,MMP-2）及金属蛋白酶2组织抑制因子（tissue inhibitor of metalloproteinase-2,TIMP-2...
- 曾祥云刘琳琳罗耀玲谢招莲
- 文献传递
- miR-23a在肺癌进程中的作用被引量：1
- 2018年
- 微小RNA(microRNA,miRNA)是一类内源性的非编码RNA,由于其能调节细胞代谢、增殖、凋亡、迁移等基本过程,因此在哺乳动物细胞的发育、分化和细胞内稳态中起着重要作用。它们的表达异常会导致各种病理过程发生。由于单个microRNA能够靶向大量的mRNA序列,因此miRNA异常表达能够影响转录并激活癌症相关通路。miR-23a是miRNA家族中的一员,研究表明miR-23a在肺癌形成和发展中发挥重要作用,本文就miR-23a在肺癌发生发展中的作用进行综述。
- 孟祥磊赖青云罗耀玲李杰
- 关键词：肺癌耐药预后
- NLRC3在肿瘤发生发展中作用的研究进展被引量：2
- 2019年
- 模式识别受体(如TLR,NLR,CLR,RLR)是宿主免疫系统的重要组成部分并与肿瘤发生关系密切[1-3]。NOD样受体(nucleotide-binding domain,leucine-rich repeat containing receptors,NLRs)是与内外源性病原或损伤相关分子模式(PAMPs、DAMPs)引起的免疫和炎症反应相关的模式识别受体。NLRs分子[4]根据其生物学功能的差异将其分为形成炎性小体NLRs(如:NLRP1、NLRP3、NLRP6、NLRC4、NLRC5)和非形成炎性小体NLRs(NLRP12、NLRX1、NLRC3)。其中NLRC3是含有CARD(caspase-recruitment domain)结构域的NOD样受体家族3简称,是一种新发现的在免疫细胞内高表达的非形成炎性小体家族成员,由第16号染色体的基因所编码的在进化上高度保守的胞质内模式识别受体[5]。
- 赖青云孟祥磊罗耀玲李杰
- 关键词：增殖凋亡肿瘤
- YAP抑制剂对慢性粒细胞白血病K562细胞增殖、凋亡的影响被引量：1
- 2021年
- 目的研究YAP抑制剂维替泊芬对慢性粒细胞白血病(CML)K562细胞增殖凋亡的影响。方法采用噻唑蓝(MTT)比色法计算YAP抑制剂维替泊芬对K562细胞增殖的影响;采用AnnexinⅤ-FITC/PI双染流式细胞术检测维替泊芬作用后细胞凋亡变化;Western印迹检测维替泊芬作用后K562细胞Bax、Bcl-2基因的蛋白表达变化。结果维替泊芬作用K562细胞后,细胞增殖受到抑制,且呈剂量和时间依赖性,24 h半数抑制浓度(IC50)为11.80μmol/L;维替泊芬作用K562细胞后,细胞凋亡率随药物浓度增加而增加,4、8、16μmol/L细胞凋亡率分别为(8.86±0.99)%、(16.54±0.45)%、(27.08±4.41)%,与对照组(3.49±0.61)%相比,8、16μmol/L差异有统计学意义(P<0.05);Western印迹检测维替泊芬作用K562细胞后,细胞凋亡相关基因Bax表达上调,Bcl-2表达下调。结论YAP抑制剂维替泊芬通过抑制Hippo信号通路活性,抑制CML细胞K562细胞增殖,促进凋亡,因此,靶向Hippo信号通路有望为CML治疗提供新思路。
- 卢洪飞张敏鸿杨建琼罗耀玲
- 关键词：慢性粒细胞白血病维替泊芬
- miR-23a对肺腺癌细胞株A549顺铂耐药性的影响被引量：4
- 2015年
- 目的探讨miR-23a对肺腺癌细胞株A549顺铂耐药的影响。方法人工合成miR-23a模拟物mimics和抑制剂inhibitor,用脂质体转染法将其转入A549细胞中,荧光定量PCR检测miR-23a的表达情况;MTT法检测顺铂对A549细胞的半数抑制浓度(IC_(50))和转染后细胞对顺铂药物敏感度的改变;RT-PCR、Western blot检测MDR1、bcl-2基因及其产物P-gp、bcl-2蛋白的表达。结果荧光定量PCR证实转染成功。MTT结果表明顺铂对A549细胞的IC50值为5.2μg/m L。MTT结果表明转染miR-23a mimics的细胞增殖增加,顺铂药敏性降低;而转染miR-23a inhibitor的细胞增殖减少,顺铂药敏性增加。RT-PCR、Western blot结果表明高表达miR-23a可促进MDR1、bcl-2基因及其蛋白的表达,而低表达miR-23a可抑制MDR1、bcl-2的表达。结论 miR-23a可能在肺癌顺铂化疗耐药中有重要作用,抑制miR-23a的表达可增加顺铂对肺癌细胞的敏感性,并降低耐药基因MDR1和bcl-2基因及蛋白的表达。
- 李杰罗耀玲黄铀新刘惟优袁小亮赖庆文
- 关键词：A549细胞顺铂耐药性
- 原发性青光眼合并2型糖尿病患者房水及血液中MMP-2及TIMP-2的表达被引量：6
- 2015年
- 目的探讨基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)及金属蛋白酶2组织抑制因子(tissue inhibitor of metalloproteinase-2,TIMP-2)与原发性青光眼合并2型糖尿病的关系。方法研究对象分A组、B组、C组、D组、E组、F组6组,每组30眼。A组为原发性开角型青光眼(primary open angle glaucoma,POAG)组,B组为原发性闭角型青光眼(primary angle closure glaucoma,PACG)组,C组为POAG合并2型糖尿病组,D组为PACG合并2型糖尿病组,E组为糖尿病性白内障组,F组为年龄相关性白内障组。采用酶联免疫吸附试验检测各组房水及血清中TIMP-2及MMP-2的含量,并计算TIMP-2/MMP-2值。结果在6组研究对象的房水中,MMP-2浓度在A组为(24.92±6.62)μg·L-1、B组为(36.80±15.07)μg·L-1、D组为(28.44±5.78)μg·L-1,均较F组的(22.87±3.54)μg·L-1显著升高(均为P<0.05);同时房水中TIMP-2浓度在A组为(43.92±19.57)μg·L-1、B组为(76.13±27.67)μg·L-1、D组为(61.92±6.51)μg·L-1,也均较F组的(22.48±3.56)μg·L-1显著升高(均为P<0.05)。A、B、C、D组房水中TIMP-2/MMP-2值较E组和F组显著提高,约为其2倍,但A组、B组、C组、D组间TIMP-2/MMP-2值无显著性差异。在6组研究对象的血清中,A组MMP-2和TIMP-2浓度最高,分别为(396.75±49.30)μg·L-1和(337.67±62.78)μg·L-1,其余各组间MMP-2和TIMP-2浓度无显著性差异。6组研究对象血清中TIMP-2/MMP-2值无明显差异。结论原发性青光眼患者中TIMP-2/MMP-2值均存在失衡,说明MMP-2的活性变化及TIMP-2/MMP-2值与POAG和PACG的发病密切相关,但2型糖尿病对原发性青光眼的病程进展无明显影响。
- 黄倞刘琳琳罗耀玲曾祥云
- 关键词：原发性青光眼基质金属蛋白酶2
