程扬
- 作品数：5 被引量：4H指数：1
- 供职机构：沈阳市骨科医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金辽宁省自然科学基金辽宁省高等学校优秀人才支持计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 小鼠脊髓背根神经节细胞与人微血管内皮细胞共培养对细胞增殖的影响被引量：1
- 2015年
- 目的 观察小鼠脊髓背根神经节细胞（DRGC）与人微血管内皮细胞（HMVEC）共培养对细胞增殖的影响,并探讨其机制.方法 分离培养小鼠DRGC,并与HMVEC进行共培养,设为DRGC组、HMVEC组、DRGC＋ HMVEC组.噻唑蓝（MTT）法检测细胞增殖,实时定量聚合酶链反应（Real-time PCR）及Western blot检测血管内皮生长因子（VEGF）、神经生长因子（NGF）、增殖细胞核抗原（PCNA）和细胞周期蛋白D1（Cyclin Dl） mRNA及蛋白的表达.结果 细胞培养24h后,DRGC＋ HMVEC组相对于DRGC组和HMVEC组的细胞增殖率分别为136.29％和137.45％,细胞增殖能力显著提高（P＜0.05）.VEGF、NGF、PCNA和Cyclin Dl mRNA和蛋白的表达在DRGC＋HMVEC组中最高,与其他两组比较差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 共培养DRGC和HMVEC能够促进VEGF和NGF的表达,并可能通过调控PCNA和Cyclin D1的表达促进共培养体系细胞增殖能力.
- 原泉程扬杨亚帆孙立郭金明
- 关键词：神经生长因子血管内皮细胞生长因子增殖
- 经椎间孔椎体间植骨与单纯后外侧植骨治疗单节段胸腰椎爆裂性骨折的疗效比较
- 2021年
- 目的:通过比较经椎间孔椎体间植骨(TLIF)或单纯后外侧植骨(PLF)结合椎弓根螺钉内固定治疗单节段胸腰椎爆裂性骨折的临床疗效,以指导临床上治疗方案的选择。方法:回顾性分析本院2017年6月-2019年1月收治的58例单节段胸腰段爆裂性骨折患者临床资料,按照手术方式将其分为TLIF组(A组)31例和PLF组(B组)27例。比较两组手术时间,术中出血量,术后引流量,术前、术后1周、术后1年时伤椎前缘高度比以及Cobb角。结果:B组手术时间短于A组,术中出血量少于A组(P<0.05),A组术后引流量多于B组,差异有统计学意义(P<0.05)。术前及术后1周,两组前缘高度比、Cobb角比较,差异均无统计学意义(P>0.05);术后1年,A组前缘高度比大于B组(P<0.05),Cobb角小于B组(P<0.05)。A组前缘高度丢失率、Cobb角变化均小于B组(P<0.05)。A组30例存在骨性融合,融合率96.8%;B组19例存在骨性融合,融合率70.4%。结论:对于应用椎弓根钉棒系统治疗单节段胸腰段爆裂性骨折,TLIF与PLF相比,能通过一次手术恢复脊柱三柱稳定性,对于防止术后伤椎椎体前缘高度丢失及Cobb角丢失有明显优势,并且拥有更高的植骨融合率,值得临床推广。
- 赵锐郑志巍刘军程扬单军
- 关键词：爆裂性骨折
- 胰岛素样生长因子1基因转染兔脂肪间质干细胞的增殖被引量：2
- 2009年
- 背景：基因工程是目前软骨修复的主要方法，脂肪间质干细胞以其来源丰富、取材容易、免疫相容性良好、体外培养可以较长时间保持分化表型、有较强的向软骨细胞转化的能力而成为理想的种子细胞。目的：探讨胰岛素样生长因子1基因转染对兔脂肪间质干细胞增殖的影响。设计、时间及地点：细胞学基因转染体外观察，于2006-03／2007-03在中国医科大学细胞生物实验室完成。材料：成年新西兰大白兔3只，由中国医科大学实验动物中，心提供。含有全长人胰岛素样生长因子1cDNA片段的质粒pcDNA3．1．hlGF-1由吉林大学徐莘香教授惠赠。方法：取兔颈后皮下脂肪，Ⅰ型胶原酶消化法体外分离培养兔脂肪间质干细胞。取传至第2代细胞，以．0．5×10^6/孔密度接种于6孔板，细胞融合至90％-95％时随机分为未转染组、转染空载体pcONA3．1组、转染质粒pcDNA3．1-hlGF-1组，采用脂质体介导基因转染法进行质粒pcDNA3．1-IGF-1转染，经G418筛选后培养4周。主要观察指标：采用RT-PCR及Westernblot方法检测胰岛素样生长因子1的表达情况，MTT法及流式细胞仪检测细胞增殖情况。结果：转染pcDNA3．1-hlGF-1组的脂肪间质干细胞内有大量胰岛素样生长因子1mRNA及蛋白表达，未转染组及转染空载体pcDNA3．1组无表达。细胞增殖曲线显示，转染质粒pcDNA31-hlGF-1组的脂肪间质干细胞增殖速度较其他2组细胞明显加快。流式细胞仪检测显示，转染质粒pcDNA3．1-hlGF．1组的脂肪间质干细胞较其他2组细胞的S期比例显著增加（户〈0．05），G1期比例显著下降（P〈0．05）。结论：质粒pcDNA3．1-IGF-1转染兔脂肪间质干细胞后，可以获得稳定表达，并能明显促进脂肪间质干细胞的增殖。
- 安春厚程扬原泉李建军
- 关键词：脂肪间质干细胞胰岛素样生长因子1基因转染细胞周期
- 人微血管内皮细胞促进背根神经节细胞增殖的机制
- 2015年
- 目的 探讨共培养条件下人微血管内皮细胞（HMVEC）对背根神经节细胞（DRGC）增殖的调控机制.方法 分离培养小鼠DRGC,采用Transwell半透膜建立双层细胞共培养体系,实验设DRGC单独培养组、DRGC与HMVEC共培养组、SU5416组和二甲基亚砜（DMSO）组.SU5416组预先用血管内皮生长因子受体2（Flk-1）抑制剂SU5416处理HMVEC 6 h后再与DRGC共培养.相差显微镜观察各组DRGC生长情况;噻唑蓝（MTT）检测DRGC细胞增殖;酶联免疫吸附试验（ELISA）检测共培养细胞上清液中血管内皮生长因子（VEGF）、神经生长因子（NGF）的表达;Western blot检测磷酸化Flk-1（p-Flk-1）、增殖细胞核抗原（PCNA）、细胞周期素（Cyclin） D1细胞外信号调节激酶1/2（ERK1/2）、磷酸化ERK1/2（p-ERK1/2）的表达.结果 与DRGC单独培养组比较,HMVEC共培养组DRGC增殖率显著增加,在培养12h后最为明显,增加39.07％ （P ＜0.01）,VEGF、NGF、PCNA、Cyclin D1、p-Flk-1、p-ERK1/2表达量明显增加（P＜0.05）.DMSO组与共培养组差异无统计学意义（P＞0.05）.与DMSO组比较,SU5416组DRGC增殖率显著降低,于培养12 h后下降最明显,降低23.93％（P＜0.01）.VEGF、NGF、PCNA、Cyclin D1表达量减少,Flk-1与ERK1/2磷酸化水平降低,p-Flk-1和p-ERK1/2相对表达量分别降低50.69％和23.12％ （P ＜0.01）.结论 Flk-1抑制剂可阻断HMVEC共培养对DRGC增殖促进作用,HMVEC共培养可能通过VEGF/Flk-1途径激活ERK/丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路,进而促进DRGC增殖.
- 原泉程扬杨亚帆孙立
- 关键词：背根神经节细胞共培养增殖
- 胰岛素样生长因子-1基因转染脂肪间充质干细胞向软骨细胞分化的研究被引量：1
- 2008年
- 目的观察胰岛素样生长因子（IGF）-1基因转染的脂肪间充质干细胞（ADSCs）向软骨细胞分化的效果。方法原代培养兔ADSCs，免疫荧光法检测细胞表面抗原CD44、CD49；脂质体介导人IGF-1基因转染兔ADSCs联合低浓度血清培养基向软骨细胞分化诱导，RT-PCR及Western blot方法检测IGF-1的表达，MMT法绘制细胞增殖曲线、甲苯胺蓝染色软骨结节、免疫组织化学检测Ⅱ型胶原的表达。结果脂肪间充质干细胞CD44、CD109表达阳性，基因转染后细胞IGF-1表达阳性，细胞增殖速度增快，出现软骨结节，Ⅱ型胶原表达增高。结论从脂肪组织中能够分离出增殖旺盛的ADSCs，IGF-1在ADSCs内获得稳定表达，细胞增殖能力增强，促进其向软骨细胞分化。
- 原泉程扬李建军安春厚
- 关键词：脂肪间充质干细胞软骨细胞胰岛素样生长因子-1基因转染分化
