田朗
- 作品数：35 被引量：102H指数：6
- 供职机构：中南大学湘雅三医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖南省哲学社会科学基金湖南省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学农业科学更多>>
- 自噬在病毒性心肌炎中的研究进展被引量：6
- 2017年
- 研究发现自噬参与了病毒性心肌炎的发生发展过程。自噬在抗病毒感染中起重要作用，宿主细胞可利用自噬降解病毒、递呈病毒抗原、激发免疫反应等机制来发挥保护作用。然而病毒也利用自噬，维持自身的存活和复制，最终成为感染的加速器。在病毒性心肌炎中，病毒与宿主细胞自噬的相互作用是一个复杂的过程，其详细的作用机制尚待进一步研究发现。
- 田朗李欣杨作成
- 关键词：自噬病毒性心肌炎发病机制
- 纤维蛋白原β链-148C/T和-455G/A基因多态性与川崎病的相关性被引量：5
- 2013年
- 目的:探讨纤维蛋白原β链(Fgβ)-148C/T和-455G/A基因多态性与川崎病发病,及并发冠状动脉损伤(CAL)之间的关系。方法:应用聚合酶链反应-限制性内切酶片断长度多态性分析方法结合琼脂糖凝胶电泳技术,对47例川崎病患儿(川崎病组)和60例对照儿童(对照组)进行Fgβ-148C/T及-455G/A基因多态性分析。结果:①2组Fgβ-148C/T基因多态性的CC、CT、TT基因型频率和C、T等位基因频率均差异无统计学意义。川崎病组中,并发CAL者CT基因型频率明显高于未并发者(χ2=7.009,P<0.05)。②2组Fgβ-455G/A基因多态性的GG、GA、AA基因型频率和G、A等位基因频率均差异无统计学意义。川崎病组中,并发CAL者GA基因型频率明显高于未并发者(χ2=7.009,P<0.05)。结论:Fgβ-148C/T和Fgβ-455G/A基因的基因型和等位基因与川崎病的发生均无明显相关性。Fgβ-148C/T基因的CT基因型及Fgβ-455G/A基因的GA基因型与川崎病并发CAL的发生存在相关性。
- 陈碧仪李卓颖江杰陈志衡陈佳田朗黄利华杨作成
- 关键词：纤维蛋白原基因多态性川崎病冠状动脉损伤儿童
- IL-1β基因-31T/C多态性与川崎病的关联性被引量：7
- 2017年
- 目的:探讨IL-1β基因启动子区–31T/C位点多态性与川崎病发病的相关性。方法:应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性检测100例川崎病患儿(川崎病组)和100例健康儿童(对照组)的IL-1β–31位点的基因型,并比较两组间基因型及等位基因频率的差异性。结果:IL-1β–31位点基因型分布和等位基因频率在川崎病组与对照组间差异均有统计学意义(均P<0.05)。川崎病组中TT基因型携带者的风险是TT基因非携带者的0.37倍(χ2=5.65,P<0.01,OR=0.37,95%CI:0.16~0.85),但IL-1β–31位点基因型分布和等位基因频率在川崎病组中合并冠状动脉损伤者与无冠状动脉损伤者之间差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论:IL-1β–31T/C位点多态性与川崎病的遗传易感性相关,TT基因型携带者患川崎病的风险较低。
- 邹登阿莫江杰田朗陈佳李卓颖杨作成
- 关键词：川崎病白细胞介素-1Β单核苷酸多态性儿童
- 肌苷对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤VEGF和ERK表达的影响
- 目的：研究肌苷对HIBD新生大鼠行为学改变、VEGF和ERK表达的影响，探讨肌苷对HIBD保护作用及可能机制。
方法：将90只7日龄SD大鼠分为正常对照组、HIRD模型组和肌苷治疗组，后两组参照Rice方法建立...
- 田朗
- 关键词：脑损伤肌苷细胞外信号调节激酶
- 文献传递
- 中耳乳突炎并发乙状窦血栓形成1例报道
- 2015年
- 患儿男，5岁，因咳嗽7 d，右耳疼痛伴流脓5d，头痛3d入院。患儿于7d前着凉后出现咳嗽，为阵发性单声干咳，无发热、抽搐、鼻塞、流涕等；5d前出现右耳疼痛、伴流脓性分泌物；3d前出现头痛，呈阵发性疼痛，以额部及枕后明显，伴呕吐1次，呈非喷射性呕吐，量多，无血丝及咖啡色液体。自行口服“头孢类”消炎药治疗1d后无明显好转，遂至当地县人民医院就诊，体格检查示：病理征阴性；头部CT平扫检查示：右侧中耳乳突炎；腰椎穿刺脑脊液检查示细胞数、糖、氯化物、蛋白等均在正常范围内；继续予头孢、克林霉素静脉滴注，氯霉素滴耳治疗2d病情未见明显好转，遂转入我院。患儿既往有2次化脓性中耳炎病史，生长发育史相似于同龄儿童。无外伤手术输血史，无过敏史。入院体查：T 36.7℃， R 20次/min，P 83次/min，BP 116/81 mm Hg，体重17.5 kg，神清，发育正常，营养状况一般，急性痛苦面容，自动体位；颈软，双侧颈部可触及数个花生米大小淋巴结，活动度可，无触痛、质中；头颅大小正常，无畸形及肿块；双侧额窦明显压痛，耳廓无畸形，右侧外耳道黏膜充血、糜烂，可见脓性分泌物，咽充血，双侧扁桃体不大；双肺呼吸平稳，呼吸音清晰；心音有力，律齐，无杂音；腹软，肝脾不大；四肢、脊柱未见明显异常；巴氏征、布氏征、布鲁斯基征均阴性。血常规示：WBC 13.1＆#215;109/L（升高），N 0.551（升高），L 0.351， Hb 167 g/L，PLT 209＆#215;109/L。肺炎支原体1：80（＋）。胸片示：双肺纹理多乱，夹杂可见少许斑点状模糊影，双侧肺门不大，心膈正常，提示肺部感染。中耳乳突CT示：右侧中耳乳突炎症，右侧上颌窦炎症（图1A）。入院后予头孢他啶、阿奇霉素抗感染治疗3d后咳嗽、头痛好转，右耳无流脓，但入院第4天出现头痛进行性加
- 戴红梅田朗邓媛英刘晟赵明一李一丁赵玲玲
- 关键词：中耳乳突炎窦血栓形成抗感染治疗头颅MRI根治术后脓性分泌物
- 柯萨奇病毒B3感染HeLa细胞后mTOR通路部分信号蛋白表达的变化被引量：1
- 2014年
- 目的研究柯萨奇病毒B3(CVB3)感染宫颈癌细胞株(HeLa)后mTOR通路中信号分子哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)、真核细胞翻译起始因子4E结合蛋白1(4EBP1)、p70S6激酶(p70S6K)、磷酸化真核细胞翻译起始因子4E结合蛋白1(p-4EBP1)、磷酸化p70S6激酶(p-p70S6K)等蛋白表达的变化。方法 CVB3感染Hela细胞后3、6、9、12和24 h作为病毒组,未被CVB3感染的同时间点细胞作为对照组;运用Western blotting检测mTOR、p-mTOR、p70S6K、p-p70S6K、4EBP1、p-4EBP1表达的变化。结果①CVB3感染Hela细胞后,不同时间点感染后的mTOR、p-mTOR、4EBP1、p70S6K、p-4EBP1、p-p70S6K表达含量变化及与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。②通过直线相关性分析发现,病毒组mTOR与p70S6K蛋白表达之间具有正相关关系,对照组间无相关关系;病毒组mTOR与4EBP1蛋白表达之间具有负相关关系,而对照组具有正相关关系;两组间的mTOR与p-mTOR均具有正相关关系,病毒组p70S6K与p-p70S6K蛋白表达具有正相关关系,对照组无相关关系。病毒组4EBP1与p-4EBP1蛋白表达无明显相关,对照组具有正相关关系。结论 CVB3感染HeLa细胞后可抑制mTOR/p70S6K通路,激活mTOR/4EBP1通路调控细胞的生长。
- 张娟李欣杨丽田朗邢晓为黄利华杨作成
- 关键词：MTOR磷酸化
- 婴儿先天性无痛症一例被引量：3
- 2013年
- 目的分析遗传性感觉和自主神经障碍导致婴儿无痛症的临床特点,增强对该疾病的认识。方法回顾性分析先天性无痛症1例的临床资料。结果本例因中切牙脱落2 d而就诊,追问病史有反复外伤、预防接种而不哭现象,完善脑电图、头部CT等相关检查均未见异常,诊断先天性无痛症。随诊3年虽有多次外伤,但未发生骨折,疼痛感未出现。结论临床医生诊治经验不足、对本病认识不足是导致误诊、漏诊的主要原因,提示临床医生应深入询问病史,详细检查,全面分析,避免误诊、漏诊。
- Ahmed Mohamed Elzaher田朗杨作成
- 关键词：痛觉缺失先天性
- 肌苷对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤细胞色素C基因表达的影响被引量：4
- 2006年
- 目的观察肌苷对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)细胞色素C(CytC)基因表达的影响。方法新生7日龄SD大鼠75只随机分为正常对照组、肌苷治疗组和HIBD组(各组n=25)。分别于HI后6h、12h、1d、3d、7d制备标本,肌苷组于HI后即刻起给予肌苷100mg/kg,腹腔注射,每日2次,连续7d,采用原位杂交技术测定CytCmRNA表达情况。结果正常对照组可见少许CytC阳性细胞;HIBD组在HI后6hCytC阳性细胞增多,于HI后1d达峰值,与正常对照组相比差异具有显著性(P<0.05),之后逐渐下降,HI后7d仍明显高于正常组(P<0.05)。肌苷治疗组神经细胞CytCmRNA表达变化规律与HIBD组基本一致,各时间点与HIBD组相应时间点比较,阳性细胞数明显减少,差异有显著性(P<0.05)。结论HI损伤后给予肌苷干预能使脑皮质区及CA1区CytCmRNA表达下调,提示肌苷可能通过抑制CytCmRNA表达从而起到减少细胞凋亡保护神经元的作用。
- 邓永红田朗旷寿金黑明燕
- 关键词：新生大鼠脑缺氧缺血肌苷
- 儿科标准化病人的培训及应用体会被引量：3
- 2009年
- 临床医学专业是以医学基础理论为基石、以临床病人为实习对象的实践性学科，其特殊性要求临床医学教学既要尊重病人的权利、不加重其身心负担，又要保证医学生掌握临床实践技能。但随着人们自我保护意识的增强、医患关系的紧张，许多病人因为种种原因不配合医学生的实习，给医学教育带来一定困难。因此，培训标准化病人，用于医学教学与考核，可有效解决这一问题。
- 李颖杨作成金龙玉李婵田朗万响
- 关键词：儿科标准化病人
- 肌苷对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤神经细胞凋亡和细胞色素C基因表达的影响(英文)被引量：5
- 2006年
- 目的目前认为神经细胞凋亡在新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxicischemicencephalopathy,HIE)的病理过程中起重要作用,细胞色素C(CytC)是重要的促凋亡蛋白因子之一。近年研究发现,肌苷对成年大鼠脑缺血损伤有保护作用,肌苷可降低CytCmRNA的表达从而抑制神经细胞凋亡。本实验通过观察肌苷对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后神经细胞凋亡和细胞色素C基因表达的影响,以初步探讨肌苷对HIBD新生大鼠脑保护作用和可能的机制。方法健康7日龄SD大鼠140只被随机分为3组:正常对照组(n=40),肌苷治疗组(n=50)和HIBD组(n=50),其中肌苷治疗组和HIBD组分别再随机分为缺氧缺血(HI)后6h,12h,1d,3d,7d5个亚组(各亚组n=10)。通过分离、结扎左颈总动脉和8%低氧暴露制备HIBD动物模型。正常对照组不进行缺氧缺血处理,按肌苷治疗组和HIBD组各相同时间点随机分为5个亚组(各亚组n=8)。肌苷治疗组于模型制备后即刻开始腹腔注射肌苷注射液100mg/kg,每天2次,连续7d。以TUNEL法检测神经元凋亡情况,原位杂交技术测定CytCmRNA表达情况。结果正常对照组皮质区和海马区可见少许凋亡细胞和CytC阳性细胞,HI后6hHIBD组皮质区和CA1区凋亡细胞和CytC阳性细胞即见增多,于HI后1d达高峰,之后逐渐下降,HI后7d凋亡细胞和CytC阳性细胞数仍明显高于正常对照组,各时间点与正常对照组相比较,差异有显著性意义(P0.05)。经肌苷治疗后凋亡细胞数和神经细胞CytCmRNA表达均减少,各时间点与HIBD组相应时间点比较,差异有显著性意义(P0.05)。直线相关分析显示HIBD后,凋亡细胞数与CytCmRNA表达呈显著正相关(r=0.88,P0.01)。结论HI损伤后给予肌苷干预能减少HI导致的神经细胞凋亡,下调CytCmRNA表达。肌苷治疗后,新生HIBD大鼠的凋亡细胞数减少与CytCmRNA表达下调呈显著正相关,提示肌苷可能通过抑制CytCmRNA表达从而起到减少细胞凋亡、保护神经元�
- 邓永红旷寿金黑明燕田朗
- 关键词：肌苷凋亡新生大鼠
