王毅刚
- 作品数：5 被引量：23H指数：3
- 供职机构：徐州医学院更多>>
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- 盐酸戊乙奎醚对大鼠缺氧缺糖/复氧复糖海马脑片凋亡相关因子表达的影响被引量：2
- 2009年
- 目的研究盐酸戊乙奎醚(penehyclid ine hydrochloride,PHC)对大鼠缺氧缺糖/复氧复糖海马脑片的保护作用及机制。方法采用大鼠海马脑片缺氧缺糖/复氧复糖模型;分为正常组、缺氧缺糖/复氧复糖(H/R)组、PHC2μmol/L(PHC2组)、PHC 10μmol/L(PHC10组)、PHC 50μmol/L(PHC50组)、Sco 50μmol/L(Sco50组),测量各组LDH释放率,免疫组织化学法测定各组海马CA1区Bax、Bcl-2、Caspase-3的表达。结果PHC各组LDH释放率均较H/R组下降,以PHC50组效果最好(P<0.01)。PHC50组Bcl-2阳性细胞的表达和Bcl-2/Bax比值均较H/R组升高,Bax和Caspase-3阳性细胞表达均较H/R组降低(P(0.01)。Sco50组Bcl-2阳性细胞的表达和Bcl-2/Bax比值也较H/R组升高,Bax和Caspase-3阳性细胞表达均较H/R组降低(P(0.01)。结论PHC可能通过减少LDH释放和Caspase-3、Bax的表达,增加Bcl-2的表达减轻大鼠缺氧缺糖/复氧复糖海马脑片的损伤。
- 王允马腾飞孙晓晶王毅刚秦伟谷淑玲
- 关键词：海马脑片盐酸戊乙奎醚乳酸脱氢酶
- 氧化苦参碱对改善老龄小鼠学习记忆功能的影响被引量：2
- 2011年
- 目的探讨氧化苦参碱对改善老龄小鼠学习记忆能力的影响。方法健康老龄小鼠随机分为4组(n=11),分别为对照组、氧化苦参碱5、10、20 mg/kg组。各组给药7天后进行跳台试验及Morris水迷宫试验,以测定动物的学习记忆能力。结果在跳台试验中,与对照组相比,氧化苦参碱20 mg/kg组小鼠跳上时间减少(P<0.05),氧化苦参碱10、20 mg/kg组平台潜伏期延长(P<0.05),错误次数减少(P<0.05)。在水迷宫试验中,与对照组相比,氧化苦参碱10 mg/kg组第2～4天潜伏期缩短(P<0.05),氧化苦参碱20 mg/kg组第2、4天潜伏期缩短(P<0.05),两组穿越平台次数增加(P<0.05)。结论氧化苦参碱可能能提高老龄小鼠学习记忆能力,且呈明显的剂量-效应关系。
- 崔奎张探王毅刚闵冬雨谷淑玲
- 关键词：氧化苦参碱老龄小鼠跳台MORRIS水迷宫
- RP-HPLC法测定干蟾皮药材中华蟾酥毒基的含量被引量：6
- 2009年
- 目的:建立反相高效液相色谱法测定干蟾皮药材中华蟾酥毒基的含量。方法:采用Phenomenex Gemini-C18色谱柱(250mm×4.6mm,5μm),流动相为乙腈-水(48∶52),流速0.8mL.min-1,检测波长296nm,柱温为35℃。结果:华蟾酥毒基浓度在19.6～174.6μg·mL-1范围内线性良好(r=0.9999);平均加样回收率(n=6)为99.9%,RSD为1.4%;不同批号的干蟾皮药材中华蟾酥毒基的含量为1.12%～1.16%。结论:本方法简便、准确,重复性好,适用于干蟾皮药材的质量控制研究。
- 王毅刚谷淑玲
- 关键词：华蟾酥毒基干蟾皮反相高效液相色谱法
- 大鼠线栓法局灶性脑缺血再灌注损伤模型改进的实验研究被引量：6
- 2009年
- 目的提供一种比较简易的大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型的制备方法。方法40只SD大鼠线栓法制作局灶性脑缺血再灌注损伤模型,选择距颈总动脉(CCA)分叉1 cm处切口,不分离颈外动脉(ECA)和颈内动脉(ICA),且不结扎颈外动脉的手术方法,通过调整进线角度使线栓从CCA顺行进入ICA,进而入颅堵塞大脑中动脉(MCA)。造模后缝合皮肤,再灌注时拔出一定长度栓线,使栓线回至CCA分叉处即可。通过神经功能检测、2,3,5-三苯基四氮唑(TTC)染色和病理学检查等方法评价该模型的可靠性。结果大鼠手术后神经功能缺损明显,神经功能评分集中,TTC染色稳定。结论该改良方法手术简单,创伤小,缺血效果可靠,可用于脑缺血再灌注损伤的研究。
- 王毅刚王允孙晓晶张探秦伟谷淑玲
- 关键词：局灶性脑缺血再灌注动物模型线栓法SD大鼠
- 苏肝清对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用被引量：7
- 2010年
- 目的:观察苏肝清对四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl4)致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:用CCl4制备小鼠急性肝损伤模型,将小鼠随机分为6组:空白对照组、CCl4模型组、苏肝清低、中、高剂量组、联苯双酯阳性对照组,测定各组肝损伤小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)含量及肝组织匀浆中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性;HE染色观察肝组织病理形态学的改变。结果:苏肝清能显著降低CCl4引起肝损伤小鼠血清ALT、AST及肝组织MDA含量,提高SOD活性;HE染色观察显示:苏肝清治疗组小鼠肝组织受损程度显著减轻。结论:苏肝清对CCl4致小鼠急性肝损伤具有保护作用,其机制可能与清除自由基、抑制脂质过氧化有关。
- 孙晓晶王允王毅刚秦伟谷淑玲
- 关键词：四氯化碳急性肝损伤
