- 纳洛酮对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡及Fas、FasL表达的影响被引量：6
- 2011年
- 目的:观察纳洛酮(naloxone,Nal)对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡及Fas、FasL蛋白表达的影响并探讨其机制。方法:SD大鼠24只,随机分成假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(IR组)和纳洛酮处理组(Nal组)。原位末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡情况;蛋白免疫印迹法(Western blotting)检测Fas、FasL蛋白表达;光镜下观察心肌组织病理学的改变。结果:与Sham组相比,IR组可见大量心肌细胞凋亡,Fas、FasL蛋白表达显著增加(P<0.01)。与IR组相比,Nal组心肌细胞凋亡显著减少,Fas、FasL蛋白表达明显降低(P<0.01)。IR组见心肌组织呈大小不等的灶性坏死,Nal组心肌坏死不明显。结论:心肌缺血再灌注时Fas、FasL表达介导心肌细胞凋亡,纳洛酮通过抑制Fas、FasL蛋白的表达而减少细胞凋亡从而起到保护心肌的作用。
- 周维东夏安周张探李娜沙兴志丁义勋
- 关键词：缺血再灌注细胞凋亡FAS蛋白FASL蛋白纳洛酮
- 银杏总黄酮对肾缺血再灌注大鼠p-JNK表达的影响被引量：1
- 2011年
- 目的观察肾缺血再灌注损伤(IRI)后JNK活化的变化,并探讨银杏总黄酮(TFG)对其影响。方法 SD大鼠随机分为假手术组(Sham,n=12)、缺血再灌注组(IR,n=30)和银杏总黄酮处理组(TFG,n=12)。采用夹闭双侧肾动静脉45min然后松开动脉夹制备肾IRI模型。蛋白免疫印迹检测肾组织中p-JNK的表达,并用细胞凋亡原位末端标记(TUNEL法)检测肾小管上皮细胞凋亡。结果 IR组肾组织中p-JNK的表达在再灌注10 min开始升高,再灌注30 min达到高峰,再灌注1 h有所降低,再灌注24 h再次升高,同时该时段有大量肾小管上皮细胞凋亡;给予TFG处理,再灌注30 min p-JNK表达明显减弱,再灌注24 h细胞凋亡明显减少。结论 TFG防治肾IRI机制可能与抑制肾组织中JNK磷酸化的程度,减少肾小管上皮细胞凋亡有关。
- 朱家军夏安周王妍妍张探李娜
- 关键词：缺血再灌注银杏总黄酮C-JUN氨基末端激酶
- 氧化苦参碱对改善老龄小鼠学习记忆功能的影响被引量：2
- 2011年
- 目的探讨氧化苦参碱对改善老龄小鼠学习记忆能力的影响。方法健康老龄小鼠随机分为4组(n=11),分别为对照组、氧化苦参碱5、10、20 mg/kg组。各组给药7天后进行跳台试验及Morris水迷宫试验,以测定动物的学习记忆能力。结果在跳台试验中,与对照组相比,氧化苦参碱20 mg/kg组小鼠跳上时间减少(P<0.05),氧化苦参碱10、20 mg/kg组平台潜伏期延长(P<0.05),错误次数减少(P<0.05)。在水迷宫试验中,与对照组相比,氧化苦参碱10 mg/kg组第2～4天潜伏期缩短(P<0.05),氧化苦参碱20 mg/kg组第2、4天潜伏期缩短(P<0.05),两组穿越平台次数增加(P<0.05)。结论氧化苦参碱可能能提高老龄小鼠学习记忆能力,且呈明显的剂量-效应关系。
- 崔奎张探王毅刚闵冬雨谷淑玲
- 关键词：氧化苦参碱老龄小鼠跳台MORRIS水迷宫
- p38MAPK在纳洛酮减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用
- 2011年
- 目的研究大鼠心肌缺血再灌注损伤后p38 MAPK的变化及纳洛酮对其的影响。方法 SD大鼠24只随机均分为假手术组(sham)、缺血再灌注组(IR)、纳洛酮组(Nal)。采用结扎左冠状动脉左前降支30 min,再灌注2 h制作心肌缺血再灌注模型。观察心电图J点电位的变化;Western Bloting检测p38 MAPK、p-p38 MAPK的表达;TUNEL法检测心肌细胞凋亡。结果 IR组大鼠的心电图J点电位明显抬高38 MAPK、p-p38 MAPK蛋白表达增强;细胞凋亡明显增多。Nal组大鼠的心电图J点电位抬高不明显38 MAPK、p-p38 MAPK蛋白的表达减弱;细胞凋亡明显减少。结论纳洛酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与抑制p38 MAPK、p-p38 MAPK蛋白的表达及减少细胞凋亡有关。
- 张探周维东夏安周谷淑玲
- 关键词：纳洛酮
- p38／Fas／FasL对心肌缺血再灌注损伤诱导细胞凋亡的调控作用被引量：1
- 2013年
- 目的探讨p38／Fas／FasL对大鼠心肌缺血再灌注损伤诱导细胞凋亡的调控作用。方法SD大鼠20只随机分成2组（假手术组、模型组），每组10只。结扎冠状动脉左前降支，30min后剪断结扎线制作心肌缺血再灌注模型。对心肌组织进行苏木精一伊红（H—E）染色，观察心肌组织病理变化；免疫印迹（WesternBlotting）检测Fas、Fas配体（FasL）、p38促分裂素原活化蛋白激酶（p38MAPK）以及磷酸化p38MAPK（P—p38MAPK）在缺血再灌注心肌组织中的表达；TdT介导的dUTP缺口末端标记技术（TUNEL）法检测心肌细胞凋亡模型。结果H—E染色结果显示，模型组心肌纤维变性；Western Blotting结果显示模型组大鼠心肌组织中Fas、FasL、p38MAPK及P—p38MAPK蛋白的表达明显增高；TUNEL结果显示模型组的心肌组织中细胞凋亡明显增多。结论心肌缺血再灌注时Fas、FasL、p38MAPK和P—p3SMAPK表达明显增多，且与细胞凋亡率呈正相关，提示心肌缺血再灌注损伤诱导的心肌细胞凋亡可能是通过激活Fas／FasL／p38MAPK途径实现的。
- 周维东薛芝周晓芹张探沙兴志丁义勋夏安周
- 关键词：缺血再灌注损伤凋亡P38MAPKFASL
- 大鼠线栓法局灶性脑缺血再灌注损伤模型改进的实验研究被引量：6
- 2009年
- 目的提供一种比较简易的大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型的制备方法。方法40只SD大鼠线栓法制作局灶性脑缺血再灌注损伤模型,选择距颈总动脉(CCA)分叉1 cm处切口,不分离颈外动脉(ECA)和颈内动脉(ICA),且不结扎颈外动脉的手术方法,通过调整进线角度使线栓从CCA顺行进入ICA,进而入颅堵塞大脑中动脉(MCA)。造模后缝合皮肤,再灌注时拔出一定长度栓线,使栓线回至CCA分叉处即可。通过神经功能检测、2,3,5-三苯基四氮唑(TTC)染色和病理学检查等方法评价该模型的可靠性。结果大鼠手术后神经功能缺损明显,神经功能评分集中,TTC染色稳定。结论该改良方法手术简单,创伤小,缺血效果可靠,可用于脑缺血再灌注损伤的研究。
- 王毅刚王允孙晓晶张探秦伟谷淑玲
- 关键词：局灶性脑缺血再灌注动物模型线栓法SD大鼠
