王智勇
- 作品数：4 被引量：7H指数：1
- 供职机构：天津医科大学肿瘤医院肿瘤研究所公共实验室更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金天津市科委重点资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- Nanog表达上调促进乳腺癌细胞MCF-7的增殖和侵袭
- 2014年
- 目的:观察Nanog高表达对乳腺癌细胞MCF-7生物学特性的影响。方法:构建重组质粒pcDNA3.1(-)-Nanog,利用免疫荧光观察Nanog高表达后,乳腺癌细胞MCF-7中Nanog的定位。利用平皿克隆分离法获得Nanog高表达的乳腺癌细胞系MCF-7。应用克隆形成实验、Transwell迁移和侵袭实验观察Nanog高表达对乳腺癌细胞MCF-7生物学特性的影响。结果:Nanog在MCF-7细胞中定位于核,Nanog高表达后,乳腺癌细胞MCF-7的增殖、迁移和侵袭能力显著增强。结论:Nanog能够促进乳腺癌细胞MCF-7的增殖、迁移和侵袭能力。
- 孙秀梅张飞田然刘媛王智勇杨毅魏熙胤牛瑞芳
- 关键词：NANOG增殖迁移MCF-7乳腺癌
- P-gp/RACK1/Src复合体对耐药乳腺癌细胞增殖和迁移的影响
- 目的肿瘤多药耐药性（Multi-drug resistance,MDR）的产生是阻碍癌症治疗的重要原因。多项研究发现,P-glycoprotein（P-gp）高表达是导致MDR的重要原因。我们课题组的前期研究发现,P-g...
- 王智勇
- 关键词：P-GLYCOPROTEIN多药耐药RACK1乳腺癌SRC
- 文献传递
- SHP2介导IL-6促进乳腺癌细胞侵袭作用机制的研究被引量：6
- 2016年
- 目的:探讨非受体型酪氨酸磷酸酶SHP2介导白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)促进人乳腺癌细胞侵袭的作用,以及相应的分子机制。方法:利用外源性重组IL-6处理人乳腺癌细胞T47D,采用表达IL-6的慢病毒感染T47D细胞使其内源性表达IL-6,观察细胞的形态学改变情况,分析细胞迁移和侵袭能力的变化。采用小RNA干扰的方法下调IL-6信号通路中关键分子SHP2的表达,观察其表达下降对IL-6促进乳腺癌细胞侵袭能力的影响,同时采用Western blot方法检测Erk1/2磷酸化变化。结果:上调IL-6在乳腺癌细胞中的表达显著促进乳腺癌细胞的迁移和侵袭能力,且细胞发生由上皮形态向类成纤维细胞形态的变化,同时伴随着上皮标志性蛋白E-cadherin表达下调和间质标志Vimentin表达上调。下调SHP2的表达明显抑制IL-6诱导乳腺癌细胞的上皮间质转化(epithelial mesenchymal transition,EMT)和侵袭能力,同时伴随着细胞内Erk1/2磷酸化水平的下降。结论:SHP2通过介导IL-6诱导的EMT促进乳腺癌细胞的迁移和侵袭能力。
- 杨毅张洁王智勇张飞牛瑞芳
- 关键词：乳腺癌IL-6上皮间质转化
- Annexin A2的表达上调及其23位酪氨酸磷酸化促进乳腺癌细胞MCF-7的增殖和侵袭被引量：1
- 2013年
- 目的:构建以慢病毒质粒pCDH为载体的人Annexin A2(Anxa2)基因及其不同活性状态的突变体的重组质粒,筛选并验证稳定表达目的基因的人乳腺癌细胞MCF-7,观察不同表达水平及不同的酪氨酸磷酸化状态下Anxa2对乳腺癌细胞MCF-7增殖及侵袭能力的影响。方法:以质粒pEGFP-N3-Anxa2为模板,利用PCR定点突变技术获得Anxa2基因的不同活性状态的突变体—pEGFP-N3-Anxa2Y23A和pEGFP-N3-Anxa2Y23D。以慢病毒质粒pCDH和pEGFP-N3-Anxa2及其突变体为模板,通过亚克隆技术获得重组质粒pCDH-EGFP-Anxa2WT、pCDH-EGFP-Anxa2Y23A及pCDH-EGFP-Anxa2Y23D。利用慢病毒感染获得稳定表达Anxa2及其突变体的MCF-7细胞。分别采用MTT和克隆形成、划痕和transwell法测定MCF-7的增殖、迁移和侵袭能力。结果:表达Anxa2-WT及Anxa2-Y23D蛋白的MCF-7细胞的增殖、迁移及侵袭能力明显提高。结论:Anxa2的表达上调及其23位酪氨酸的磷酸化促进乳腺癌细胞MCF-7的增殖及侵袭。
- 王宇晴张飞田然孙秀梅刘媛王智勇牛瑞芳
- 关键词：ANNEXIN增殖
