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王斌

作品数:13 被引量:19H指数:3
供职机构:第三军医大学西南医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金国家杰出青年科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 5篇期刊文章
  • 4篇会议论文
  • 4篇专利

领域

  • 9篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 11篇胶质
  • 11篇胶质瘤
  • 10篇细胞
  • 9篇干细胞
  • 6篇胶质瘤干细胞
  • 5篇诺帝
  • 4篇分化
  • 3篇蛋白
  • 3篇蛋白水平
  • 3篇调控剂
  • 3篇荧光
  • 3篇荧光素
  • 3篇荧光素酶
  • 3篇荧光素酶报告...
  • 3篇肿瘤
  • 3篇基因
  • 3篇报告基因
  • 2篇凋亡
  • 2篇凋亡抵抗
  • 2篇药物

机构

  • 13篇第三军医大学...
  • 1篇第三军医大学...
  • 1篇军事医学科学...

作者

  • 13篇王斌
  • 12篇卞修武
  • 8篇平轶芳
  • 7篇王喆
  • 6篇赵林涛
  • 6篇姜建勇
  • 4篇余世沧
  • 3篇余时沧
  • 1篇张伟国
  • 1篇陈金华
  • 1篇马长锁
  • 1篇宫锋
  • 1篇吴峰
  • 1篇金泗虎
  • 1篇章容
  • 1篇赵丽
  • 1篇高红伟
  • 1篇姚小红
  • 1篇王舒楠
  • 1篇李素波

传媒

  • 2篇第三军医大学...
  • 1篇生物技术通讯
  • 1篇肿瘤
  • 1篇中国神经肿瘤...

年份

  • 3篇2012
  • 1篇2011
  • 4篇2010
  • 4篇2009
  • 1篇2007
13 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
下调CXCR4表达对胶质瘤干细胞侵袭能力和VEGF分泌量的影响被引量:7
2009年
目的观察下调胶质瘤干细胞CXCR4表达后对其侵袭能力和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)分泌量的影响。方法采用间接免疫荧光标记观测U87细胞及其颅内移植瘤标本中胶质瘤干细胞标记物CD133和CXCR4共表达情况;分别从稳定转染CXCR4小干扰RNA质粒的U87细胞和稳定转染阴性对照质粒的U87细胞中培养出胶质瘤干细胞球,并对其进行鉴定,观察两者CXCR4的表达情况;通过Transwell小室比较两者的侵袭能力;采用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测两者细胞培养上清内VEGF的含量。结果U87细胞及其移植瘤中均可检测到CXCR4与CD133共表达,下调胶质瘤干细胞CXCR4表达后,胶质瘤干细胞的体外侵袭能力明显下降[干扰组:(17.0±5.8),对照组:(71.5±8.7),P<0.05],VEGF分泌明显减少[干扰组:24 h(690±24)pg/ml,48 h(1 504±53)pg/ml;对照组:24 h(850±25)pg/ml,48 h(2 001±150)pg/ml,P<0.05]。结论胶质瘤干细胞表达CXCR4,下调其表达可抑制胶质瘤干细胞的侵袭和促血管生成能力,提示CXCR4可能成为针对胶质瘤干细胞进行治疗的靶点。
赵林涛卞修武姜建勇王斌平轶芳余时沧
关键词:胶质瘤干细胞CXCR4血管内皮生长因子血管生成
去甲二氢愈创木酸在制备抗肿瘤干细胞的药物中的应用
本发明涉及化合物的新应用,特别涉及去甲二氢愈创木酸在制备抗肿瘤干细胞的药物中的应用,去甲二氢愈创木酸通过抑制花生四烯酸-5-脂氧化酶的活性抑制胶质瘤干细胞增殖并诱导其向星形细胞表型分化,对胶质瘤的体内治疗效果好于经典的胶...
王斌卞修武平轶芳余时沧
文献传递
靶向胶质瘤干细胞药物筛选模型及诺帝抗胶质瘤干细胞作用的研究
引言近年来研究显示肿瘤干细胞维持在恶性肿瘤的多种获得性生长优势如异常增殖、组织浸润、凋亡抵抗、血管生成等中发挥着关键作用[1]。其中与临床肿瘤治疗关系最为密切的是其高度的侵袭转移和治疗抵抗能力[2],这提示肿瘤治疗和抗癌...
王斌卞修武平轶芳姜建勇赵林涛余世沧王喆
文献传递
1.5T磁共振成像在检测裸小鼠胶质瘤原位成瘤模型中的应用被引量:2
2010年
目的建立裸鼠脑胶质瘤原位移植瘤模型并进行1.5T磁共振(magnetic resonance,MR)扫描,探讨1.5TMR在裸鼠颅内肿瘤成像的可行性和准确性。方法SHG-44细胞传代培养后,用微量注射器吸取肿瘤细胞悬液直接穿刺接种,在肿瘤细胞接种后15 d行1.5T MR扫描,裸鼠麻醉后置于小动物线圈采集图像,共扫描T1、T2增强及DTI序列,并利用影像工作站测量体积。而后取脑组织做病理切片,计算体积后行HE染色及CD34染色,与MR采集的图像进行对比分析。结果除去围手术期死亡2只裸鼠外,剩余的13只裸鼠在MR增强序列图像上均能见到肿瘤,成瘤率达100%,荷瘤裸鼠平均生存时间为25 d。在MR图像上测得的肿瘤体积为(29.41±10.95)mm3,组织切片测得的肿瘤体积为(26.57±9.70)mm3,二者差异无统计学意义(P>0.05),但具有明显的相关性(r=0.985,P<0.01)。MR扫描的图像质量以T2加权和增强序列较好,DTI序列能够重建出裸鼠大脑白质纤维束分布情况。结论采用微量注射器直接建立裸鼠胶质瘤原位移植瘤模型简单快捷,成瘤率高。1.5TMR能无创性检测裸鼠脑胶质瘤成瘤情况,在T2、增强序列及DTI序列能获得质量较高的图像。
王舒楠王斌张伟国陈金华马长锁赵丽
关键词:裸鼠胶质瘤磁共振成像原位移植
miRNA-106a及其抑制剂在制备胶质瘤干细胞侵袭调控剂中的应用
本发明涉及医学领域,特别涉及胶质瘤干细胞侵袭行为调控的调控剂,其技术方案为:miRNA-106a在制备胶质瘤干细胞侵袭促进剂中的应用;miRNA-106a的抑制剂在制备胶质瘤干细胞侵袭抑制剂中的应用;miRNA-106a...
王喆王斌卞修武
ALOX-5介导诺帝抑制胶质瘤干细胞自我更新、诱导分化和逆转其凋亡抵抗的作用
目的检测诺帝抗胶质瘤干细胞(GSCs)的作用。方法和结果通过条件筛选培养获得的GSCs高表达的ALOX-5;以脂氧化酶抑制剂筛选试剂盒、CCK-8试剂盒、软琼脂克隆形成试验、流式细胞术、免疫荧光等方法发现诺帝通过降低AL...
王斌卞修武平轶芳姜建勇赵林涛余世沧王喆
文献传递
靶向胶质瘤干细胞药物初筛裸鼠模型的构建
目的建立针对胶质瘤干细胞(GSCs)的抗癌药物初筛裸鼠模型,并利用该模型评价抗癌化合物诺帝对胶质瘤干细胞的治疗效应,探讨其机制。方法建立GSCs启动的肿瘤发生模型;采用诺帝体外预处理GSCs和GSCs成瘤后诺帝体内治疗结...
王斌平轶芳姜建勇赵林涛余世沧王喆卞修武
关键词:药物筛选模型胶质瘤干细胞诺帝分化治疗
文献传递
趋化因子受体CXCR4活化促进人胶质瘤干细胞迁移及其机制探讨被引量:6
2009年
目的:研究趋化因子受体CXCR4活化对胶质瘤干细胞(glioma stem cells,GSCs)迁移能力的影响,并探索其下游相关信号通路。方法:采用逐渐添加神经干细胞培养液的方法从人胶质细胞瘤U87细胞株中获得GSCs,利用Transwell小室法评估CXCR4活化对GSCs迁移能力的影响,并进一步应用Western印迹法观察CXCR4下游信号通路的激活情况。结果:CXCR4的配体CXCL12以浓度依赖的方式促进GSCs迁移,同时伴有Akt磷酸化增加;CXCR4特异性拮抗剂AMD3100能够抑制此效应。PI3K/Akt通路抑制剂LY294002可通过抑制Akt磷酸化而抑制CXCL12诱导的GSCs迁移。结论:CXCR4活化后激活其下游的PI3K/Akt信号通路,进而促进GSCs迁移,这可能是GSCs高侵袭特性的机制之一。
姜建勇平轶芳赵林涛余时沧王斌卞修武
关键词:神经胶质瘤肿瘤干细胞细胞运动
CD44^+CD24^(-/low)乳腺癌干细胞的流式分选及其肿瘤干细胞特性的初步鉴定被引量:3
2012年
目的:通过表面标志分选法富集乳腺癌干细胞,并初步鉴定其肿瘤干细胞特性。方法:采用流式细胞分选术从人乳腺癌细胞系MCF-7中分选CD44+CD24-/low乳腺癌干细胞,并进行干细胞比例分析;用免疫荧光法检测、比较分选获得的细胞和对照细胞的干性和分化标记物Oct-4、SOX-2、CK-18和α-SMA的表达状态。结果:分选获得的CD44+CD24-/low乳腺癌干细胞阳性比例达90%以上;免疫荧光检测结果显示,CD44+CD24-/low细胞亚群比non-CD44+CD24-/low细胞亚群高表达干细胞转录因子Oct-4、SOX-2,低表达分化因子CK-18、α-SMA;体外实验表明,CD44+CD24-/low细胞亚群具有更强的成球生长能力,并具有双向分化潜能。结论:CD44+CD24-/low表面标记物分选的方法可以富集高纯度的乳腺癌干细胞,且呈现干性因子Oct-4和SOX-2高表达。
王玲燕王斌马清华金泗虎高红伟李素波卞修武宫锋
关键词:乳腺癌干细胞
ALOX-5介导诺帝抑制胶质瘤干细胞自我更新、诱导分化和逆转其凋亡抵抗
目的检测抗胶质瘤化合物诺帝对胶质瘤干细胞增殖、自我更新、体外分化的影响和分子机制,探讨诱导胶质瘤干细胞分化对其化疗抵抗特性的逆转作用。方法筛选培养胶质瘤干细胞球(GSCs)和分化型胶质瘤细胞(non-GSCs);采用RT...
王斌平轶芳姜建勇赵林涛余世沧王喆卞修武
关键词:化疗抵抗诱导分化治疗诺帝
文献传递
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