平轶芳
- 作品数：39 被引量：59H指数：5
- 供职机构：第三军医大学西南医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划国家高技术研究发展计划更多>>
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- 格瑞克霉素B在制备抗胶质瘤的药物中的应用
- 本发明属于医学领域，公开了格瑞克霉素（Grincamycin）B化合物在制备抗胶质瘤的药物中的应用。本发明中格瑞克霉素B对恶性胶质瘤细胞有选择性作用，拥有非常好的生物活性，格瑞克霉素B通过诱导瘤细胞和肿瘤干细胞凋亡及阻滞...
- 姚月良平轶芳卞修武
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- IDH1突变对胶质瘤干细胞向周细胞转分化的影响及治疗学意义
- 杨凯迪平轶芳卞修武
- 靶向胶质瘤干细胞药物筛选模型及诺帝抗胶质瘤干细胞作用的研究
- 引言近年来研究显示肿瘤干细胞维持在恶性肿瘤的多种获得性生长优势如异常增殖、组织浸润、凋亡抵抗、血管生成等中发挥着关键作用[1]。其中与临床肿瘤治疗关系最为密切的是其高度的侵袭转移和治疗抵抗能力[2],这提示肿瘤治疗和抗癌...
- 王斌卞修武平轶芳姜建勇赵林涛余世沧王喆
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- 诺帝对CXCR4介导的人恶性胶质瘤细胞钙流和白细胞介素8分泌的抑制作用
- 2008年
- 目的观测诺帝（Nordy）对人恶性胶质瘤细胞系U87细胞趋化因子受体CXCR4活化后钙流变化及白细胞介索8（IL-8）产生的影响。方法采用Fluo-4／AM标记钙离子、激光共聚焦显微术观测CXCR4被其配体间质细胞衍生因子-1α（SDF-1α）活化后U87细胞钙流的变化，并通过酶联免疫吸附试验（ELISA）榆测细胞培养上清中IL-8的含量；以CXCR4抑制剂AMD3100为对照，用自行合成的化合物诺帝预处理U87细胞，再用SDF-1α刺激，观测二者对CXCR4活化后引起的钙流变化和IL-8分泌的影响。结果25～100ng/ml SDF-1α可不同程度地引起U87细胞胞内钙流增加和IL-8分泌鼍增多，与对照组（无SDF-1α刺激）相比均有昆著统计学意义（P〈0．05）；用1～10μmol／L AMD3100或25～100μmol／L诺帝预处理细胞，再用SDF-1α刺激，上述效应受到抑制。结论诺帝可抑制CXCR4活化引起的钙流和IL-8产生，这可能是其抗胶质瘤血管生成机制之一。
- 平轶芳张玉琪姚小红陈剑鸿杨世昕章容周向东卞修武
- 关键词：神经胶质瘤CXCR4白细胞介素8诺帝
- 靶向胶质瘤干细胞药物初筛裸鼠模型的构建
- 目的建立针对胶质瘤干细胞(GSCs)的抗癌药物初筛裸鼠模型,并利用该模型评价抗癌化合物诺帝对胶质瘤干细胞的治疗效应,探讨其机制。方法建立GSCs启动的肿瘤发生模型;采用诺帝体外预处理GSCs和GSCs成瘤后诺帝体内治疗结...
- 王斌平轶芳姜建勇赵林涛余世沧王喆卞修武
- 关键词：药物筛选模型胶质瘤干细胞诺帝分化治疗
- 文献传递
- 胶质瘤干细胞间隙连接通讯障碍及其分子机制
- 多细胞生物内,细胞通过间隙连接样结构,直接传递离子、小分子代谢物、第二信使、多肽等信息分子(即间隙连接通讯,Gap JunctionalIntercellular Communication,GJIC),以协调彼此的生长...
- 余时沧卞修武平轶芳肖华亮姜建勇王清良许森林叶显宗
- 关键词：间隙连接通讯恶性胶质瘤
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- 在病理学教学中提高八年制医学生科研能力的策略探讨被引量：3
- 2011年
- 病理学主要研究疾病的病因、发病机制、病理变化及临床病理联系,是联系基础医学与临床医学的＂纽带＂。当前医学知识日新月异,独立、优秀的科研能力不仅对于解决临床问题至关重要,也是医务工作者处于医学前沿、
- 平轶芳卞修武郭乔楠
- 关键词：病理学医学生
- 诺帝对人恶性胶质瘤细胞甲酰化肽受体表达及其活化后促增殖和血管生成因子产生的影响被引量：2
- 2007年
- 目的观测自行研制的脂氧化酶抑制剂诺帝(Nordy)对人恶性胶质瘤细胞系 U87中甲酰化肽受体(FPR)的表达和激活后功能活性的影响。方法采用间接免疫荧光标记、激光共聚焦扫描显微术观测诺帝对 U87系人恶性胶质瘤细胞 FPR 表达的影响;FPR 激动剂 N-甲酰化的甲硫酰-亮氨酸-苯丙氨酰胺(fMLF)激活 FPR 后加入诺帝,实验分为以下3组:①对照组,②fMLF 刺激组,③诺帝处理组,分别采用四甲基偶氮唑盐(MTY)法、逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)和双抗夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测诺帝对 FPR 活化后引起的细胞增殖及细胞分泌血管内皮生长因子(VEGF)和白细胞介素8(IL-8)的作用。结果诺帝(100 μmol/L)明显抑制 U87细胞 FPR 受体的表达,同时对FPR 激动剂 fMLF(100 nmol/L)诱导的 U87细胞增殖和血管生成因子 VEGF、IL-8 mRNA 表达和蛋白的分泌具有明显的抑制作用。对照组 U87细胞分泌一定量的 VEGF 和 IL-8,分别为(4.14±0.28)ng/ml 和(4.03±0.59)ng/ml;fMLF 作用于 U87细胞36 h 后,VEGF 和 IL-8蛋白水平均显著高于对照组(P<0.05),分别为(6.46±0.33)ng/ml 和(7.54±0.73)ng/ml;诺帝作用于 U87细胞12 h后加入 fMLF 共同处理36 h 后,VEGF 和 IL-8蛋白水平分别为(3.59±0.33)ng/ml 和(3.13±0.48)ng/ml,均显著低于对照组(P<0.05)。结论诺帝对人恶性胶质瘤细胞的 FPR 表达和该受体活化后的促瘤细胞增殖及促血管生成因子 VEGF、IL-8 mRNA 表达和蛋白的分泌具有抑制作用,提示诺帝具有抑制肿瘤生长和抗血管生成的作用。
- 姚小红平轶芳卞修武陈剑鸿王清良蒋雪峰
- 关键词：神经胶质瘤白细胞介素8内皮生长因子
- 下调CXCR4表达对胶质瘤干细胞侵袭能力和VEGF分泌量的影响被引量：7
- 2009年
- 目的观察下调胶质瘤干细胞CXCR4表达后对其侵袭能力和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)分泌量的影响。方法采用间接免疫荧光标记观测U87细胞及其颅内移植瘤标本中胶质瘤干细胞标记物CD133和CXCR4共表达情况;分别从稳定转染CXCR4小干扰RNA质粒的U87细胞和稳定转染阴性对照质粒的U87细胞中培养出胶质瘤干细胞球,并对其进行鉴定,观察两者CXCR4的表达情况;通过Transwell小室比较两者的侵袭能力;采用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测两者细胞培养上清内VEGF的含量。结果U87细胞及其移植瘤中均可检测到CXCR4与CD133共表达,下调胶质瘤干细胞CXCR4表达后,胶质瘤干细胞的体外侵袭能力明显下降[干扰组:(17.0±5.8),对照组:(71.5±8.7),P<0.05],VEGF分泌明显减少[干扰组:24 h(690±24)pg/ml,48 h(1 504±53)pg/ml;对照组:24 h(850±25)pg/ml,48 h(2 001±150)pg/ml,P<0.05]。结论胶质瘤干细胞表达CXCR4,下调其表达可抑制胶质瘤干细胞的侵袭和促血管生成能力,提示CXCR4可能成为针对胶质瘤干细胞进行治疗的靶点。
- 赵林涛卞修武姜建勇王斌平轶芳余时沧
- 关键词：胶质瘤干细胞CXCR4血管内皮生长因子血管生成
- 星形细胞肿瘤SDF-1和CXCR4的表达及其与血管生成的关系被引量：5
- 2007年
- 目的观测趋化因子间质细胞衍生因子-1(SDF-1)和CXCR4肿瘤中的分布特点及其与血管生成的关系。方法间接免疫荧光双标记胶质瘤组织中的SDF-1、CXCR4、CD34蛋白,应用激光共聚焦扫描显微术观测30例不同病理分级的星形细胞肿瘤。结果SDF-1和CXCR4表达随着肿瘤级别的增高而增强。主要分布于血管内皮细胞、肿瘤间质,在血管周围的表达量最强。结论SDF-1、CXCR4的表达强度与肿瘤分级相关。肿瘤血管周围荧光最强,表明其在肿瘤血管生成中起重要作用。
- 吴娜曾发贵平轶芳辛榕江涛卞修武
- 关键词：胶质瘤趋化因子受体血管生成
