您的位置： 专家智库 > >

王延刚

作品数：3 被引量：3H指数：1
供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
发文基金：湖北省自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 2篇阻塞性
  • 2篇阻塞性黄疸
  • 2篇黄疸
  • 1篇胆道
  • 1篇胆道梗阻
  • 1篇胆汁
  • 1篇蛋白
  • 1篇炎症
  • 1篇炎症反
  • 1篇炎症反应
  • 1篇黏膜
  • 1篇黏膜屏障
  • 1篇细胞
  • 1篇连接蛋白
  • 1篇氯化物通道
  • 1篇紧密连接蛋白
  • 1篇急性胆道梗阻
  • 1篇梗塞
  • 1篇梗塞性
  • 1篇梗阻

机构

  • 2篇华中科技大学
  • 1篇华中科技大学...

作者

  • 3篇陈振勇
  • 3篇冯贤松
  • 3篇王延刚
  • 3篇杨鹏
  • 2篇黄文广
  • 1篇涂志刚
  • 1篇戴红梅
  • 1篇周有生
  • 1篇蒋春舫

传媒

  • 1篇世界华人消化...
  • 1篇中华实验外科...
  • 1篇中国病理生理...

年份

  • 1篇2012
  • 2篇2011
共 3 条 记 录，以下是 1-3
全选 清除 导出
排序方式：
高浓度胆汁合并感染在炎症小体平台触发前炎症反应被引量：2
2012年
目的观察高浓度胆汁成分触发前炎症反应的途径。方法分离培养大鼠外周血单核细胞，分别与5％胆汁、内毒素（LPS）、三磷酸腺苷（ATP）、高K＋培养液接触，采用乳酸脱氢酶（LDH）检测细胞毒性，酶联免疫吸附试验（ELISA）检测白细胞介素（IL）-1β含量，Westernblot法检测半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-1（Caspase-1）、炎症小体NALP3表达并定量分析。结果单纯5％胆汁未能诱导IL-1β、Caspase-1、NALP3表达。LPS＋胆汁组及ATP＋胆汁组IL-1β浓度分别为[（769．8±29．4）、（788．6±32．4）ng／L]，均远高于单用LPS组[（88．1±6．7）ng／L]（P〈0．01）。培养6h后LPS预处理组IL-1B浓度均明显升高（871．1±69．7）ng／L。LDH值与IL-1β的变化间无相关。LPS＋胆汁组在1．0×10^4和1．2×10^5附近见Caspase．1和NALP3蛋白表达条带。通过图片的定量研究显示LPS＋胆汁组Caspase-1和NALP3明显升高（0．69±0．10、1．86±0．33）。高K＋培养基培养6h后，LPS＋胆汁组IL-1β浓度降至（638．2±26．2）ng／L。结论进入血循环的高浓度胆汁合并细菌感染通过炎症小体途径触发早期炎症反应，细胞外高K＋能抑制此过程。
陈振勇涂志刚冯贤松王延刚杨鹏蒋春舫
关键词：胆汁炎症反应白细胞介素-1Β
急性胆道梗阻肠黏膜屏障破坏与氯离子通道-2的关系
2011年
目的:探讨急性胆道梗阻肠黏膜屏障破坏与肠上皮细胞氯离子通道-2(chloride channel-2,CLC-2)的关系.方法:建立急性胆道梗阻(阻塞性黄疸)大鼠动物模型,术后7d连续注射Lubiprostone(Lu组)、类高血糖素多肽-2(GLP-2组)、两者共同使用(Lu+GLP组),以假手术组(Sham组)和阻塞性黄疸组(obstructive jaundice,OJ组)作为对照.分别检测实验动物乳果糖/甘露醇(L/M)比值、血浆内毒素水平,并用Westernb l o t s检测末端回肠紧密连接蛋白闭锁小带-1(zonula occludens-1,ZO-1)、CLC-2的表达,并利用图像分析系统对Western blots图像进行定量分析.结果:各实验组的L/M比值均高于Sham组(P=0.00),Lu组(0.545±0.03)、GLP组(0.512±0.03)和Lu+GLP组(0.482±0.05)的数据均低于OJ组(0.656±0.04)(均P=0.00).手术后各组的血浆内毒素均升高,OJ组最高,Lu组、GLP组和Lu+GLP组均有所下降.通过Westernblots研究发现CLC-2蛋白的表达条带出现在90-100KD,ZO-1蛋白条带在200kD左右.定量研究显示OJ组的ZO-1相对表达量(0.178±0.03)明显下降,Lu组(0.209±0.03)高于OJ组而低于Sham组(P=0.02),而Lu+GLP组接近于Sham组.CLC-2蛋白的表达量Sham组为(0.267±0.04),OJ组(0.195±0.04)、GLP-2组(0.217±0.05)和Lu+GLP组(0.222±0.03)均下降明显(均P=0.00).结论:CLC-2和紧密连接蛋白共同参与肠黏膜屏障的维护,急性胆道梗阻破坏肠黏膜屏障与肠上皮细胞的CLC-2有关,促进或激活CLC-2后能活化紧密连接蛋白,修复受损的肠黏膜屏障.
陈振勇王延刚杨鹏黄文广周有生冯贤松
关键词：阻塞性黄疸肠黏膜屏障紧密连接蛋白
阻塞性黄疸对肠上皮细胞氯离子分泌影响的研究被引量：1
2011年
目的:探讨阻塞性黄疸(OJ)对肠上皮细胞氯离子分泌的影响。方法:建立OJ大鼠模型,分别于胆管结扎7 d(OJ1组)和14 d(OJ2组)后,检测实验动物外周血Cl-浓度,取末端回肠上皮细胞体外培养,荧光分光光度法测量细胞内Cl-浓度,全细胞膜片钳技术检测Cl-电流的改变,并用Western blotting法分析电压门控氯离子通道蛋白2(ClC-2)表达的变化。结果:OJ1组和OJ2组的血清Cl-浓度分别为(88.67±4.68)mmol/L和(82.01±6.25)mmol/L,均低于对照组(均P<0.05)。细胞内Cl-相对浓度,OJ1组(3.14±0.38)和OJ2组(3.55±0.47)均高于对照组(均P<0.05)。对照组肠上皮细胞Cl-电流,从-80 mV的(-15.45±7.56)pA/pF升到80 mV的(5.85±0.81)pA/pF,呈外向整流趋势。OJ组Cl-平均电流密度绝对值逐渐减小,与对照组比较差异显著(均P<0.05)。Western blotting分析显示ClC-2蛋白表达条带在90 kD附近,对条带的定量分析表明,OJ1组为0.20±0.04,OJ2组为0.19±0.06,均低于对照组(0.27±0.06)(均P<0.05),但OJ1、2组间比较没有显著差异(P>0.05)。结论:OJ抑制肠腔氯离子分泌,缩小上皮细胞内外氯离子浓度差,减少Cl-外向电流,此作用与细胞膜上氯离子通道蛋白2的表达降低有关。
陈振勇戴红梅杨鹏王延刚黄文广冯贤松
关键词：氯化物通道
全选 清除 导出
共1页<1>
聚类工具0