王国光
- 作品数：33 被引量：98H指数：7
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- 大鼠实验性高钾血症的解救方法的改进
- 2012年
- 目的:探讨硫化氢对大鼠实验性高钾血症的解救作用及机制。方法:32只Sprague-Dawley大鼠随机分成正常对照组(A组)、正常硫化钠组(B组,Na2S)、模型组(C组,KCl+NaCl)与硫化钠解救组(D组,KCl+Na2S),每组8只,腹腔注射10%KCl溶液复制高钾血症模型,在大鼠心电图发生显著变化时,硫化钠解救组大鼠立即腹腔注射2 g/L的硫化钠溶液,观察40 min后心脏采血,离心分离,取上清测定K+、Na+、Ca2+等离子水平。结果:模型组大鼠血清钾离子浓度较正常对照明显升高,心电图异常(T波高尖QT间期延长);给予硫化钠治疗后,解救组大鼠血清钾离子浓度显著降低,心电图逐渐恢复正常。结论:硫化钠对KCl所复制的大鼠高钾血症模型具有很好的解救作用。
- 王国光李伟陆晓华程季鹏
- 关键词：硫化氢高钾血症
- 一种实验动物动脉插管及其实验方法
- 本发明公开了一种实验动物动脉插管，依次设置硬质结扎插管、插管软管、动脉插管粗段、压力器软管、压力器；在动脉插管粗段上设置采血支管，采血支管与采血器的管路连接；压力器上设置压力器支管，压力器支管与抗凝剂注射装置连接；在采血...
- 陆晓华李伟陈三送程礼敏董娟陆莹李慧吴明彩刘鑫连立凯曾晓龙樊润林严安桂子刚高璐璐王国光郝伟俞婷婷汪全海徐蕾
- 文献传递
- 木犀草素预处理对缺血/再灌注大鼠肝脏的保护作用被引量：6
- 2011年
- 本研究用Sprague-Dawley大鼠建立肝脏缺血/再灌注损伤模型,探讨木犀草素预处理对大鼠肝脏缺血/再灌注损伤的保护作用及其机制,并观察血红素氧合酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)活性变化对肝缺血/再灌注损伤的影响。将大鼠随机分为正常组、模型组、木犀草素组、木犀草素+锌原卟啉(HO-1抑制剂)组及血红素组,每组8只。正常组、模型组和血红素组大鼠每日喂以正常饲料,木犀草素组和木犀草素+锌原卟啉组大鼠每日喂以补充木犀草素(200mg/kg)的饲料,喂养4周。木犀草素+锌原卟啉组及血红素组大鼠于实验前6h分别皮下注射锌原卟啉(25μmol/kg)和血红素(20μmol/kg)。除正常组大鼠肝脏不作缺血处理外,其余各组大鼠肝门夹闭阻断血流缺血60min之后,再灌注60min。测定血清丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量;检测肝组织SOD活性、MDA含量及HO-1活性及蛋白表达情况;HE染色观察肝脏形态结构变化。结果显示:与模型组相比,木犀草素组和血红素组大鼠血清ALT、AST活性及MDA含量均明显下降,SOD活性显著增强(P<0.01);肝组织中MDA含量均明显下降,SOD及HO-1活性显著增强,HO-1蛋白表达量增加(P<0.01);木犀草素+锌原卟啉组大鼠血清ALT、AST活性含量较木犀草素组明显升高(P<0.01),肝组织SOD及HO-1活性下降,MDA含量升高(P<0.01)。组织切片显示模型组肝细胞肿胀,小叶结构紊乱;木犀草素和血红素处理组肝细胞轻度肿胀,小叶结构清晰。结果提示,木犀草素通过降低MDA含量、提高SOD活性及HO-1蛋白表达,改善肝脏的抗氧化能力,减轻缺血/再灌注损伤。
- 王国光陆晓华丁敏汤文天李伟赵雪张翠
- 关键词：木犀草素血红素氧合酶-1
- 牛磺酸减轻内毒素诱导的大鼠心肌损伤被引量：6
- 2017年
- 目的:探讨牛磺酸对内毒素(即脂多糖,LPS)诱导的大鼠心肌损伤的影响。方法:健康雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠30只随机分为3组:正常对照组、内毒素模型组及牛磺酸处理组。正常对照组和内毒素模型组大鼠尾静脉注射生理盐水,牛磺酸处理组大鼠尾静脉注射牛磺酸(100 mg/kg),2 h后,内毒素模型组和牛磺酸处理组大鼠腹腔注射LPS(10 mg/kg),正常对照组大鼠腹腔注射生理盐水。注射内毒素6 h后,采集血样品和心肌组织,检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白细胞介素6(IL-6)水平;光镜下观察心肌形态学变化;Western blot检测心肌组织磷酸化核因子κB(p-NF-κB)、环氧合酶2(COX-2)、TNF-α、IL-6及血红素加氧酶1(HO-1)的表达。结果:与正常对照组比较,内毒素模型组大鼠血清SOD活性及心肌组织HO-1表达明显降低(P<0.01),血清MDA、TNF-α和IL-6水平明显升高(P<0.01),心肌组织p-NF-κB、COX-2、TNF-α及IL-6水平明显升高(P<0.01)。与内毒素模型组比较,牛磺酸处理组大鼠血清MDA、TNF-α和IL-6水平明显降低(P<0.01),牛磺酸处理明显降低心肌组织COX-2、TNF-α、IL-6及p-NF-κB水平(P<0.01),血清SOD活性及心肌组织HO-1表达明显提高(P<0.01)。组织学观察显示内毒素模型组大鼠心肌组织有炎症细胞浸润,心肌纤维排列疏松不规则,而正常对照组和牛磺酸处理组大鼠心肌纤维排列整齐规则。结论:牛磺酸预处理能减轻内毒素诱导的心肌损伤,其机制可能通过HO-1/CO信号下调p-NF-κB/COX-2而发挥作用。
- 汤文天王静刘骏陆晓华王国光姜玉新
- 关键词：牛磺酸脂多糖心肌损伤
- 在医学院校机能实验教学中加强医学生创新能力的培养被引量：3
- 2015年
- 医学生创新能力的培养是现代医学教育的根本任务。将医学生创新能力的培养融入到机能实验学教学中,是现代医学教育的需要。在机能实验学教学中,通过改变教学模式、提高教师的创新意识、构建创新教学新方式等途径加强医学生创新能力的培养。
- 王国光陆晓华李伟
- 关键词：实验教学医学生
- 核黄素对STZ诱导的大鼠糖尿病肾病的治疗作用被引量：9
- 2010年
- 目的:探讨核黄素对STZ诱导的大鼠糖尿病肾病的治疗作用及机制。方法:将雄性Sprague-Daw-ley大鼠随机分为3组,即正常对照组、糖尿病模型组、核黄素治疗组,采用腹腔注射链脲佐菌素法建立糖尿病大鼠模型,收集各组血、尿及肾组织,生化方法检测24h尿蛋白量、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活性及丙二醛(MDA)的含量,并计算肾脏脏器系数(KW/BW);Western blotting检测不同组别肾皮质TGF-β1、纤溶酶原活化抑制因子-1(PAI-1)蛋白质水平;光镜观察肾组织形态改变。结果:与糖尿病模型组大鼠比较,核黄素治疗组大鼠尿蛋白量显著降低(P<0.01),肾组织及血清SOD、CAT活性升高(P<0.01),肾组织MDA含量显著降低(P<0.01),核黄素治疗组肾皮质TGF-β1及PAI-1蛋白表达明显低于糖尿病模型组。结论:核黄素对STZ诱导的糖尿病大鼠肾脏有一定的保护作用,其机制可能与其降低肾组织TGF-β1、PAI-1蛋白表达有关。
- 王国光张翠陆晓华李伟
- 关键词：核黄素糖尿病肾病转化生长因子Β
- 大鼠高钾血症模型在机能实验教学中的应用
- 2015年
- 目的:探讨大鼠高钾血症模型的优势及其在机能实验教学中的应用开展情况,供医学院校同仁交流借鉴。方法:将大鼠实验性高钾血症模型进行适当调整与优化,并引入机能实验教学。结果:实践表明机能实验教学开展大鼠实验性高钾血症具有可行性与可操作性。结论:该实验复制简单成本低,且能帮助学生更全面的了解临床高钾血症对心肌的毒性作用以及心电图的各种变化情况,适合在各高等医学院校开展普及。
- 李伟陆晓华王国光丁伯平
- 关键词：高钾血症机能实验学
- 动物肠系膜微循环观察系统
- 本发明公开了一种动物肠系膜微循环观察系统，包括实验装置、观察装置；观察装置包括专用显微镜，专用显微镜的底座上设有观察位置调节装置，观察位置调节装置是对显微镜的立柱沿水平面的两个互相垂直的方向进行微调的结构；专用显微镜为可...
- 陆晓华汪全海徐蕾许敏周鸿铭吴明彩高加林高春芳程礼敏李慧董娟吴娟陆琳洁陆莹汤文天赵雪李伟张翠王国光
- 文献传递
- 蝮蛇毒提取物诱导白血病细胞K562凋亡被引量：9
- 2008年
- 本研究探讨皖南蝮蛇毒蛋白提取物对白血病细胞K562增殖的影响及诱导凋亡的作用,采用MTT(四唑氮蓝)法检测不同浓度的蛇毒蛋白提取物对K562细胞生长的影响;应用电子显微镜观察药物作用后K562细胞形态的改变;流式细胞术检测蛋白提取物对K562细胞细胞凋亡作用;Western blot检测细胞增殖酶活性的变化。结果表明:1-20μg/ml蛇毒蛋白提取物明显抑制K562细胞的生长,且对K562细胞增殖的抑制作用呈现剂量依赖的关系;提取物作用48小时后显示明显的细胞毒作用;与对照组相比,蛇毒作用48小时后K562细胞出现典型凋亡特征;1、10、20μg/ml蛇毒作用48小时后的凋亡率分别为21.3%、49.7%、70.1%;蛇毒提取物使ERK活性明显降低。结论:蛇毒蛋白能够抑制K562细胞增殖,诱导其凋亡。
- 王国光许敏段海峰张根葆
- 关键词：蝮蛇蛇毒白血病细胞凋亡K562细胞
- 蝮蛇毒蛋白提取物刺激糖作用的初步研究
- 2007年
- 目的:探讨蛇毒蛋白提取物刺激HepG2细胞的葡萄糖吸收及对糖吸收相关酶Akt活性的影响。方法:培养的HepG2细胞分成4组:正常对照组、胰岛素组、蛇毒蛋白提取物组、胰岛素+蛇毒蛋白提取物组,每组6孔。用液闪计数法检测HepG2细胞对葡萄糖的吸收;用Western blot法检测Akt的活性变化。结果:与正常对照组相比,蛇毒蛋白提取物组可显著增加细胞对葡萄糖的吸收(P<0.01),并加强胰岛素刺激的葡萄糖吸收(P<0.01);蛇毒蛋白提取物可激活Akt的活性。结论:蛇毒蛋白提取物具有刺激糖吸收以及加强胰岛素刺激的糖吸收的作用,可作为糖尿病治疗的潜在药物。
- 王国光许敏段海峰张根葆
- 关键词：蝮蛇蛇毒葡萄糖吸收胰岛素磷酸化AKT
