江波
- 作品数：6 被引量：44H指数：3
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- 异相睡眠剥夺对大鼠脑内质网应激相关蛋白ATF4表达的影响被引量：1
- 2008年
- 目的研究异相睡眠（REM睡眠）剥夺对大鼠海马及额叶内质网应激相关蛋白转录活化因子4（ATF4）表达的影响。方法大鼠采用完全随机数字表法分为6组：空白对照组（CC组）、环境对照组（TC）、睡眠剥夺（SD）6h、12h、1d、3d组，每组10只。采用改良多平台睡眠剥夺法建立REM睡眠剥夺大鼠模型，免疫组织化学及Western blot方法测定不同时间点大鼠额叶及海马ATF4蛋白的表达。结果CC组大鼠海马及额叶均未检测出ATF4。TC组海马、额叶均有ATF4表达，SD组海马、额叶6h时开始表达ATF4，12h后达到高峰，1d、3d呈逐渐下降趋势。结论REM睡眠剥夺可诱发内质网应激，睡眠剥夺后大鼠海马与额叶发生内质网应激的时间及发展趋势基本相同。
- 江波赵忠新
- 关键词：睡眠剥夺内质网应激额叶
- 中枢性兴奋药莫达非尼对不同程度REM期睡眠剥夺及恢复后大鼠认知功能及大鼠海马突触可塑性的影响
- 目的探讨新型的中枢促醒药物莫达非尼对不同程度 REM 睡眠剥夺与睡眠恢复后大鼠认知功能和大鼠海马突触可塑性的影响。方法成年雄性 SD 大鼠随机分为莫达非尼组与对照组,每组分5个不同的 REM 睡眠剥夺和恢复时间点（SD1...
- 张琳郭筱华赵忠新江波黄流清黄树棋
- 关键词：睡眠剥夺莫达非尼突触可塑性
- 文献传递
- 快速眼动睡眠剥夺引起大鼠皮质PERK活化及药物干预被引量：5
- 2007年
- 目的观察不同时间快速眼动睡眠剥夺引起大鼠皮质PERK活化和磷酸化elF2α蛋白表达的变化以及依达拉奉干预的作用。方法将60只Sprague-Dawle大鼠随机分为正常对照组(5只),环境对照组(5只)和睡眠剥夺组(50只)。其中睡眠剥夺组又分为模型组,生理盐水组和依达拉奉组3个亚组。采用改良多平台睡眠剥夺法建立大鼠快速眼动睡眠剥夺模型,通过Western blot技术观察快速眼动睡眠剥夺后大鼠额叶PERK活化和磷酸化elF2α蛋白表达的变化规律,并考察依达拉奉对这些指标的影响。结果与正常对照组和环境对照组比较,不同时间快速眼动睡眠剥夺后大鼠皮质激活了磷酸化的PERK和磷酸化elF2α蛋白表达,表达水平显示了先升后降的变化规律。依达拉奉干预后两指标明显下降(P<0.01)。结论睡眠剥夺启动了内质网应激反应过程中未折叠蛋白应答通路之一,依达拉奉可能是通过减轻内质网应激而起到脑保护作用。
- 郭筱华赵忠新张琳江波黄流清
- 关键词：睡眠剥夺睡眠快速眼运动自由基清除剂
- 睡眠剥夺诱发氧化应激反应研究进展被引量：36
- 2007年
- 睡眠剥夺作为一种应激源,类似于饥饿、缺氧等,可造成机体正常生理功能紊乱,引起免疫功能下降、学习记忆能力下降及情绪障碍等。氧化应激普遍存在于细胞内,与衰老、阿尔茨海默病、帕金森病等多种神经系统变性疾病相关。目前有研究表明睡眠剥夺可通过多种途径诱发机体的氧化应激,具体包括睡眠剥夺后导致能量消耗代谢及自由基的增多、机体抗氧化能力降低以及通过内质网应激间接引起氧化应激三条途径,本文就此作一综述。
- 江波赵忠新
- 关键词：睡眠剥夺氧化应激
- REM期睡眠剥夺和恢复及莫达非尼干预后大鼠海马突触可塑性变化被引量：4
- 2007年
- 目的:探讨不同程度快动眼睡眠(REM)期睡眠剥夺和恢复及中枢性兴奋药莫达非尼干预后大鼠海马突触可塑性变化,观察莫达非尼对其的影响作用。方法:成年雄性SD大鼠随机分为对照组和睡眠剥夺组,对照组有空白对照(cage control,CC)和环境对照(tank control,TC),睡眠剥夺组分非用药组(non-drug group,NDG)和用药组(drug group,DC),每组分睡眠剥夺1d(SD 1d)、3d(SD 3d)、5d (SD 5d),剥夺5d后恢复6h(SD 5 d/RS 6h)、12h(SD 5d/RS 12h)共5小组,每小组6只大鼠,采用改良多平台睡眠剥夺法(MMPM)进行REM期睡眠剥夺,运用免疫组织化学和电镜的方法分析大鼠海马CA3区突触素(synapsinⅠ)的表达,观察突触可塑性变化。结果:免疫组化结果显示,CC组和TC组间无显著差异(P>0.05);在SD 1 d、SD 3 d、SD 5 d、SD 5 d/RS 6 h、SD 5 d/RS 12h各时间点用药组突触素阳性表达均高于非用药组(P<0.05);非用药组和用药组SD1d、SD 3 d、SD 5d、SD 5 d/RS 6h各时间点比CC组均有减少(P<0.05),而用药组中的SD 5d/RS 12h组与CC组无显著差异(P>0.05)。电镜下观察显示,非用药SD 1d组的突触联系、突触前膜囊泡数量均较CC组减少,但用药SD 1 d组较非用药SD 1d组增加。结论:REM期睡眠剥夺能够引起大鼠海马突触素表达减少,影响大鼠海马突触可塑性,而莫达非尼可以显著改善睡眠剥夺后突触素的表达减少,调节大鼠海马突触可塑性。
- 张琳郭筱华江波赵忠新黄树其黄流清
- 关键词：睡眠剥夺莫达非尼突触可塑性
- 莫达非尼对REM睡眠剥夺后大鼠认知功能及突触可塑性的影响
- 2007年
- 目的:探讨新型中枢性兴奋剂莫达非尼对不同程度快速动眼(REM)睡眠剥夺与睡眠恢复后大鼠认知功能和大鼠海马突触可塑性的影响。方法:成年雄性SD大鼠随机分为莫达非尼组与对照组,每组分5个不同的REM睡眠剥夺和恢复时间点(SD1d,SD3d,SD5d,SD5d/RS6h,SD5d/RS12h),采用改良多平台水环境REM睡眠剥夺法进行REM睡眠剥夺,利用Y迷宫测定大鼠学习记忆能力,运用蛋白质免疫印记(Western Blot)技术对大鼠海马突触素(SynapsinⅠ)蛋白作选择性半定量分析,免疫组织化学和电镜观察的方法分析大鼠海马CA3区SynapsinⅠ的表达,观察突触可塑性变化。结果:莫达非尼组的错误反应次数(EN)在REM睡眠剥夺后小于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),睡眠恢复后两组EN比较,差异无统计学意义(P>0.05),总反应时间(TRT)两组比较,差异也无统计学意义(P>0.05)。Western Blot结果显示SD1d,SD3d,SD5d/RS6h和SD5d/RS12h时莫达非尼组Syn- apsinⅠ表达比对照组增多(P<0.05),SD5d时两组SynapsinⅠ表达无显著差异(P>0.05),免疫组化结果与其一致;电镜下观察SD1d时莫达非尼组的突触联系、突触前膜囊泡数量均较对照组增加。结论:REM睡眠剥夺会引起大鼠认知功能下降,大鼠海马CA3区SynapsinⅠ表达降低,而莫达非尼可以抑制睡眠剥夺后SynapsinⅠ的表达减少,诱导大鼠海马突触可塑性变化,可改善REM睡眠剥夺后的认知行为。
- 张琳郭筱华赵忠新黄流清江波
- 关键词：莫达非尼突触可塑性
