段国贤
- 作品数：41 被引量：197H指数：8
- 供职机构：河北联合大学更多>>
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- 相关领域：医药卫生生物学文化科学农业科学更多>>
- 霍乱弧菌中环腺苷酸受体蛋白对高丝氨酸脱氢酶基因的调控作用
- 2014年
- 目的:研究霍乱弧菌中环腺苷酸受体蛋白(CRP)对高丝氨酸脱氢酶(HDH)是否具有调控作用。方法:通过搭桥PCR将HDH基因启动子中CRP潜在结合位点替换为CRP保守结合位点,分别将替换前后的启动子序列导入报告质粒,转化霍乱弧菌野生株C7258及CRP缺失株WL7258,比较荧光值的差异。结果:改造前报告质粒在野生株中的荧光值高于CRP缺失株,改造后报告质粒的荧光值在2株菌中均有升高,但在野生株中升高更明显。结论:CRP调控HDH的转录,但不是惟一调控因素。
- 蔡红艳陈保立梁未丽王多春李杰段国贤阚飙
- 关键词：天冬氨酸霍乱弧菌
- 内皮素-1在大鼠肢体缺血再灌注致脑损伤中的作用及BQ123的保护效应被引量：1
- 2006年
- ①目的探讨内皮素A(ETA)受体拮抗剂BQ123对其病理过程的保护机制。②方法实验用W istar大鼠,随机分为8组:对照组,缺血组(I),缺血再灌组(IR):包括IR 0.5、IR2、IR4、IR6、IR10小时5组,BQ123+IR4小时组。分别测定各组动物血浆内皮素-1(ET-1)、丙二醛(MDA)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CK)及脑组织ET-1、MDA、XOD、SOD、髓过氧化物酶(MPO)的变化。③结果LIR后血浆及脑组织ET-1含量增加,在IR4小时组达到最高,以后有所下降。脂质过氧化物MDA及LDH、CK和组织MPO增加,SOD活性降低,ET-1变化趋势能较好地反映组织的损伤性变化。给予ETA受体阻断剂BQ123后,血浆及脑组织中ET-1水平均下降,脑损伤减轻。④结论LIR后ET-1的增加可能是导致脑损伤发生重要因素,应用BQ123阻断其作用,可有效地减轻LIR所致的脑损伤。
- 胡永奇周洪霞段国贤李宏杰彭军董淑云门秀丽赵利军张连元
- 关键词：脑损伤后肢内皮素BQ123
- L-硝基精氨酸甲酯对大鼠肢体缺血再灌注继发心肌损伤的影响被引量：2
- 2008年
- 目的研究L-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)对肢体缺血再灌注(LIR)后心肌损伤的影响。方法止血带法制作LIR大鼠模型,随机分成缺血再灌注组(A组)、L-NAME处理组(B组)、对照组。B组在再灌注前经静脉给予L-NAME 10 mg/kg,A组和对照组静注等量生理盐水。观察三组心肌组织丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血浆磷酸激酶(CK)、磷酸激酶同工酶(CK-MB)及NO含量;心脏插管检测平均动脉压(MAP)、左心室收缩压(LVSP)、收缩期左室内压上升最大速率(DP/DTm ax)、舒张期左室内压下降最大速率(-DP/DTm ax);光镜下观察心肌组织的形态学变化。结果A、B组心肌组织MDA、MPO和TNF-α含量增加(P<0.01,<0.05),血浆CK、CK-MB及NO水平升高(P<0.01),MAP、LVSP等血流动力学指标下降,镜下可见心肌细胞水肿等组织损伤征象。静脉给予L-NAME后,心肌组织MDA、MPO含量增加和血浆CK、CK-MB及TNF-α升高更加明显(P<0.01或P<0.05),NO、DP/DTm ax、-DP/DTm ax显著下降(P<0.01),光镜下心肌组织的损伤性表现加重。结论L-NAME可能通过抑制体内NO生成而加重大鼠LIR继发的心肌损伤。
- 赵利军门秀丽董淑云段国贤孔小燕张连元
- 关键词：一氧化氮再灌注损伤心肌
- 中药对脑缺血的影响及干预机制
- 2014年
- 脑缺血的发生是一个多因素、多步骤、多途径损伤的酶促级联反应,由于缺血缺氧能量供应不足,谷氨酸从胞内释出,细胞外谷氨酸激增导致突触后受体过度激活,钙离子内流激活大量的酶引发信号级联反应。中药兼具整体,充分发挥复方的优势可作用于脑缺血损伤的多个环节,从而对脑缺血损伤病理过程起到干预作用。中医将缺血性脑血管病定义为'中风'的一种,我国用中草药防治脑血管疾病的历史悠久,并且中药作用温和持久,毒副作用小,注重攻补兼施,具有多靶点,多成分的综合治疗优势。本文就中药对脑缺血的影响及干预机制进行综述。
- 刘艳段国贤
- 关键词：脑缺血中药
- L-精氨酸对大鼠肢体缺血／再灌注后心肌损伤的影响被引量：16
- 2008年
- 目的研究L-精氨酸(L-Arg)对肢体缺血/再灌注(limb ischemia-reperfusion,LIR)后心肌损伤的影响。方法止血带法复制LIR模型,部分动物在再灌注前经静脉给予L-Arg(150mg.kg-1),观察心肌组织MDA、MPO和TNF-α水平和血浆CK、CK-MB及NO的含量;心脏插管观测平均动脉压(MAP)、左心室收缩压(LVSP)、收缩期左室内压上升最大速率(dp/dtmax)、舒张期左室内压下降最大速率(-dp/dtmax);光镜下进行心肌组织的形态学观察。结果LIR后心肌组织MDA、MPO和TNF-α含量增加(P<0.01或P<0.05),血浆CK、CK-MB及NO水平升高(P<0.01),MAP等血流动力学指标下降,镜下可见心肌细胞水肿等组织损伤的征象。静脉给予L-Arg后,心肌组织MDA、MPO含量的增加和血浆CK、CK-MB及TNF-α的升高受到一定程度抑制(P<0.01或P<0.05),NO水平升高更明显(P<0.01),光镜下心肌组织的形态学表现有所改善。结论L-Arg可能通过抗氧化、抑制炎症反应等途径对肢体缺血/再灌注后的心肌发挥保护效应。
- 赵利军门秀丽董淑云孔小燕段国贤李宏杰张连元
- 关键词：L-精氨酸再灌注损伤心肌
- 参麦注射液对肢体缺血/再灌注时肺脂质过氧化损伤的防护作用被引量：33
- 2006年
- 目的:探讨参麦注射液对肢体缺血/再灌注时肺脂质过氧化损伤的防护作用。方法:复制家兔缺血/再灌注(I/R)损伤模型,分别从右颈外静脉和左颈总动脉取血,代表入肺血和出肺血,观察入、出肺血及肺组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及参麦注射液对上述指标的影响。结果:与对照组比较,缺血再灌组松夹后4h入、出肺血及肺组织SOD活性明显降低,MDA含量增高(P<0.01);再灌前30min静脉给予参麦注射液后,SOD活性升高,而MDA含量降低(P<0.01)。相关分析显示MDA与SOD间存在明显负相关(P<0.05)。结论:缺血再灌注时伴有肺脏氧自由基代谢紊乱,参麦注射液通过清除氧自由基,对抗脂质过氧化,减轻肺损伤。
- 王艳蕾景友玲赵景霞段国贤杨秀红胡泊
- 关键词：参麦注射液缺血再灌注脂质过氧化
- 留学生生理学实验教学的实践与体会被引量：2
- 2009年
- 王艳蕾景友玲张一兵杨秀红王小君段国贤张伟赵春秀
- 关键词：留学生实验教学生理学
- 大鼠肢体缺血/再灌注后的心肌损伤和NO的保护效应被引量：3
- 2007年
- 目的:探讨大鼠肢体缺血/再灌注(LI/R)后心肌的损伤性变化及NO的保护效应。方法:制备LI/R动物模型,将Wistar大鼠随机分为4组(n=10):C(control)组、I/R组、L-Arg组和L-NAME组。用生物化学方法测定大鼠血浆CK、CK-MB及NO水平,测定心肌组织XOD、SOD、MDA含量。用BL-420生物机能实验系统监测大鼠MAP、LVSP、±dp/dtmax等。结果:LI/R后,血浆CK、CK-MB水平均明显升高(P<0.01);心肌组织SOD活性降低而MDA、XOD含量增加(P<0.01或P<0.05);MAP、LVSP、dp/dtmax、-dp/dtmax均降低(P<0.01或P<0.05);血浆NO水平在L-Arg组明显升高(P<0.01),在L-NAME组显著降低(P<0.05)。结论:大鼠LI/R可引起心肌损伤,机体的氧化应激状态可能是其发生机制之一;提高体内NO水平可在一定程度上减轻LI/R后心肌损伤的程度。
- 赵利军段国贤董淑云张连元
- 关键词：心肌肢体
- 硫酸锌抗缺血/再灌注后多器官功能衰竭的作用及机制研究被引量：1
- 2005年
- 目的研究硫酸锌对缺血/再灌注(I/R)后多器官功能衰竭(MOF)的作用并探讨其发生机制。方法采用家兔肠缺血/再灌注损伤模型,检测给予硫酸锌后肠、肺、肾、心、肝组织匀浆、红细胞膜丙二醛(MDA)含量和红细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性;同时观察小肠的病理改变。并与I/R组和假手术组比较。结果硫酸锌可使多器官组织和红细胞膜的MDA含量降低,且可防止组织器官及红细胞SOD减少。结论肠I/R过程中伴有多系统器官组织的脂质过氧化损伤,硫酸锌通过抗脂质过氧化作用能减轻或在一定程度上避免了肠I/R后MOF的进行性加剧。
- 李宏杰景有伶赵春秀段国贤胡泊张连元
- 关键词：多器官功能衰竭硫酸锌抗脂质过氧化作用红细胞SOD
- “贯通式教学”与“节段式教学”在医学生理学教学中的利与弊
- 2014年
- 生理学是医学生的一门重要基础课程。目前,大多数医学院校的生理学授课有两种方式:由一位教师师进行从头至尾的"贯通式"教学和多位教师共同完成的"节段式"生理学教学方式。本文对这两种生理学教学方式进行了介绍和比较,阐明了针对不同情况的生理学教师应采用不同的授课方式,进而达到理想的教学效果。
- 秦丽娟张一兵段国贤王艳蕾杨秀红
- 关键词：生理学教学模式
