您的位置: 专家智库 > >

杨红丽

作品数:5 被引量:7H指数:2
供职机构:深圳市人民医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金广东省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 3篇肿瘤
  • 3篇细胞
  • 2篇抑制剂
  • 2篇制剂
  • 2篇微环境
  • 2篇小分子
  • 2篇小分子抑制剂
  • 2篇激酶
  • 2篇分子
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白质
  • 1篇蛋白质丝氨酸...
  • 1篇凋亡
  • 1篇炎性
  • 1篇炎性反应
  • 1篇药物疗法
  • 1篇丝氨酸
  • 1篇苏氨酸
  • 1篇苏氨酸激酶
  • 1篇肿瘤发生

机构

  • 3篇南方医科大学
  • 2篇深圳市人民医...
  • 2篇南方医科大学...

作者

  • 4篇杨红丽
  • 2篇董少婷
  • 2篇袁亚维
  • 1篇王爽
  • 1篇曾宪一

传媒

  • 2篇实用肿瘤杂志
  • 1篇中国肿瘤生物...
  • 1篇国际肿瘤学杂...

年份

  • 1篇2017
  • 1篇2016
  • 2篇2013
5 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
细胞凋亡在正常和肿瘤组织微环境中的作用被引量:1
2013年
细胞凋亡是为维持机体内环境稳态而由基因控制的细胞自主性死亡,是细胞生长发育过程中的重要机制。近年来研究发现,细胞凋亡可通过直接接触或释放一系列调控因子直接或间接地影响微环境中邻近细胞的生理过程,在构建肿瘤微环境中有重要作用。了解细胞凋亡在正常和肿瘤组织微环境中的作用对深入研究肿瘤的发生机制、预防及治疗具有重要意义。
董少婷杨红丽王爽
关键词:细胞凋亡肿瘤巨噬细胞肿瘤微环境
微环境对肿瘤发生和发展的影响被引量:3
2013年
间质细胞和细胞外基质成分构成了组织的微环境。在肿瘤发生、发展的过程中,包括癌相关成纤维细胞、细胞外基质成分、细胞外基质抗张强度、低氧和炎性反应等在内的宿主微环境发生了明显改变,并对肿瘤的形成、生长、浸润和转移产生重大影响。了解微环境与肿瘤间相互作用的本质,可以对肿瘤发生、发展的过程有更深入的认识,并可以为肿瘤治疗开辟新途径。
杨红丽董少婷王爽
关键词:肿瘤微环境癌相关成纤维细胞细胞外基质炎性反应
PLK1小分子抑制剂的肿瘤治疗新策略
2016年
Polo样激酶1(polo-like kinase 1,PLK1)是一类广泛存在的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,其结构和功能高度保守。PLK1在肿瘤的发生及发展中起重要作用,使其成为肿瘤治疗的重要靶点。目前,已发现的PLK1小分子抑制剂有几十种,通过不同分子机制抑制PLK1功能,进而产生肿瘤抑制作用。本文针对PLK1小分子抑制剂在肿瘤治疗中的研究进展作一综述。
杨红丽曾宪一王栢耀袁亚维
关键词:蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶
抑制Polo样激酶1对鼻咽癌细胞辐射敏感性的影响被引量:2
2017年
目的:探索抑制Polo样激酶1(Polo-like kinase 1,PLK1)对鼻咽癌(nasopharyngeal carcinoma,NPC)细胞CNE-1和CNE-2辐射敏感性的影响。方法:分别运用siRNA和小分子抑制剂BI2536抑制CNE-1和CNE-2细胞内PLK1的表达或磷酸化,通过MTT法检测抑制PLK1对NPC细胞增殖能力的影响,流式细胞技术检测对细胞周期和凋亡的影响,细胞免疫荧光检测对辐射后DNA损伤位点的影响,克隆形成实验及曲线拟合计算对辐射后细胞放射生物参数和放射增敏比(sensitization enhancement ratio,SER)的影响。结果:与对照组相比,抑制PLK1可以明显抑制NPC细胞增殖,并诱导细胞发生G2-M期阻滞和有丝分裂灾难。抑制NPC细胞PLK1联合射线辐射后,NPC细胞克隆形成能力下降(CNE-1:P<0.05;CNE-2:P<0.05),且随着BI2536浓度的增大克隆形成能力下降更加明显(CNE-1:P<0.05;CNE-2:P<0.05);细胞生存分数明显降低(均P<0.05);核中γ-H2AX位点数目明显增加(P<0.05);细胞凋亡率显著升高(均P<0.05);siR-PLK1转染CNE-1和CNE-2后SER分别为1.1988和1.3198,BI2536处理CNE-1和CNE-2后SER分别为1.5508和1.2028。结论:抑制PLK1可以抑制NPC细胞增殖,诱导发生细胞周期阻滞和有丝分裂灾难,并能显著提高NPC细胞辐射敏感性。
杨红丽王栢耀袁亚维
关键词:POLO样激酶1鼻咽癌
共1页<1>
聚类工具0