袁亚维
- 作品数：111 被引量：461H指数：11
- 供职机构：南方医科大学南方医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学环境科学与工程更多>>
- 抗HPV_(16)E_6核酶和抗HPV_(18)E_6核酶的设计与表达被引量：1
- 1998年
- 以核酶（ribozyme）的锤头结构为模型，采用计算机软件针对HPV16R6、HPV18E6基因，设计了相应的ribozyme（简称抗16HR、抗18HR）。体外合成ribozyme基因后，克隆于带自身修剪功能的原核表达质粒pRG523中，构建成质粒pRG16HR、pGR18HR，为下一步研究抗16HR、抗18HR的体外活性和内效应，从而为探索以ribozyme治疗HPV相关性肿瘤的途经打下基础。
- 郑燕芳张积仁袁亚维周惠屈良鹄陈月琴
- 关键词：核酶人乳头瘤病毒恶性肿瘤基因治疗
- 微小RNA与胶质瘤干细胞放化疗敏感性被引量：1
- 2014年
- 微小RNA（miRNA）的表达与胶质瘤干细胞对放疗及化疗的敏感程度密切相关。许多研究发现，调节单一miRNA能起到提高胶质瘤干细胞的放化疗敏感性、增加细胞凋亡、多方面综合抑制胶质瘤干细胞生长的效果。胶质瘤的治疗策略有望以miRNA为靶点，通过调节miRNA在细胞中的表达，从而达到提高胶质瘤干细胞放化疗敏感性的目的。
- 陈嘉荣孙权权张天路艳蒙袁亚维
- 关键词：微RNAS神经胶质瘤肿瘤干细胞
- shRNAmir慢病毒载体沉默环氧合酶-2对鼻咽癌细胞放疗敏感性的影响被引量：10
- 2011年
- 目的探讨COX-2基因沉默对鼻咽癌C666-1细胞放射敏感性的影响。方法以稳定沉默COX-2基因表达的鼻咽癌Anti-COX-2 C666-1细胞和对照细胞Anti-GL-2 C666-1为研究对象,采用克隆形成实验及曲线拟合计算不同剂量辐射后各放射生物学参数和放射增敏比;采用流式细胞仪检测辐射后细胞周期的变化;采用体内荷瘤裸鼠动物模型检测放疗后皮高下,放移射植增瘤敏的比生为长曲1.4线01,4并;C计O算X抑-2瘤沉率默。后结降果低了An辐ti-射CO诱X导-2的C6G662-/1M细期胞阻S滞F2、,D并0增、D加q值辐较射对后照荷组瘤均裸明鼠显的偏抑低瘤,α率/β。显结著增论COX-2基因稳定沉默后可改变鼻咽癌C666-1的放射生物学参数,并降低辐射引起的G2/M期阻滞,增大抑瘤率,能够起到放疗增敏的作用。
- 孙权权刘雄刘英王路彭新宇曾芳芳李刚袁亚维
- 关键词：鼻咽肿瘤环氧合酶-2放疗
- mdr1基因启动子绿色荧光蛋白融合载体的构建
- 2002年
- 多药耐药(MDR)指肿瘤细胞先天存在或经化疗药物治疗后,表现出不仅对所用化疗药物产生耐药性,而且对许多结构上无关和作用机制完全不同的其它抗癌药物产生交叉耐药性,是目前肿瘤化疗失败的主要原因之一。研究发现,肿瘤MDR产生机制非常复杂,研究较多的是mdr1基因及其编码产物P-糖蛋白的表达。近年来,mdr1基因表达调控特别是蛋白激酶C(PKC)
- 李传刚袁亚维孙爱民陈俊
- 关键词：基因启动子PCRDNAGFP绿色荧光蛋白
- 全文增补中
- P糖蛋白功能抑制对耐药肿瘤细胞MCF-7/Adr放射敏感性的影响被引量：1
- 2004年
- 目的探讨P糖蛋白(P-gp)对肿瘤细胞放射敏感性的调控效应。方法以经与未经维拉帕米处理的MCF-7/Adr细胞分别作为抑制和对照组,运用流式细胞仪检测X射线照射后不同时间点细胞凋亡率和线粒体膜电位(ΔΨm)的动态变化。结果抑制组细胞在X射线照射后6、12、24h细胞凋亡率分别是25.53%±2.85%、30.43%±2.21%、39.03%±2.60%,对照组分别是16.13%±1.16%、21.73%±1.31%、27.53%±2.55%;抑制组在6、12、24h的ΔΨm平均荧光强度值分别是75.27±4.90、96.47±5.59、57.77±2.55,对照组分别是54.17±4.05、62.30±5.93、39.53±2.65。各时间点抑制组的细胞凋亡率和ΔΨm平均荧光强度值均明显高于对照组(P<0.01)。抑制组经X射线照射后24h细胞凋亡率最高(F=47.870,P=0.000)。照射后12h平均荧光强度值最高(F=74.485,P=0.000)。结论抑制MCF-7/Adr细胞的P-gp功能上调了细胞的放射敏感性,这可能与线粒体膜电位改变有关。
- 余志坚陈俊袁亚维肖明星陈春
- 关键词：P糖蛋白维拉帕米线粒体膜电位药物作用
- miR-92a对耳蜗毛细胞株HEI-OC1放射性损伤的影响被引量：1
- 2014年
- 目的探索miR-92a介导的耳蜗毛细胞放射性损伤机制。方法运用缩小RNA(miRNA)芯片技术检测耳蜗毛细胞株HEI-OC1放射前后miRNA的表达谱差异,qRT-PCR验证miR-92a在细胞照射后表达变化情况,对细胞转染阴性对照物、miR-92a模拟物及抑制物后,用MTT法检测耳蜗毛细胞放射后增殖能力的变化。结果芯片及qRT-PCR验证结果显示耳蜗毛细胞照射后miR-92a表达量明显升高(P<0.05);与阴性对照相比,转染了miR-92a模拟物的细胞在照射(2、4、8、16 Gy)后细胞活性明显下降(P<0.05),转染了miR-92a抑制物的细胞在照射(8、16 Gy)后细胞活性明显上升(P<0.05)。结论 miR-92a的过度表达加重了毛细胞的放射损伤,miR-92a可能是耳蜗毛细胞放射性损伤重要的调节因子。
- 谭佩欣杜莎莎任陈孙权权袁亚维
- 关键词：耳蜗毛细胞放射性损伤
- 鼻咽癌细胞株CNE1、HONE1、C666-1和CNE2的亚致死性损伤修复速度测定被引量：2
- 2010年
- 目的测定CNE1、HONE1、C666-1和CNE2的亚致死性损伤修复速度参数-半修复时间(repair half-time,T1/2)。方法设0s、15s、30s、1h、2h、4h及6h共7个间隔时间,将8Gy照射剂量分为平分为两个4Gy间断照射4株细胞。采用集落形成法得到4株细胞在不同间隔时间两个4Gy照射后的存活分数。拟合细胞存活分数随间隔时间延长的变化曲线,并测算出T1/2。结果CNE1、HONE1、C666-1和CNE2的T1/2分别为18、22、29和27s。结论鼻咽癌细胞的亚致死性损伤修复速度较快。提示调强放疗中被延长的分次照射时间(15～45s)可能导致鼻咽癌细胞的辐射死灭效应降低。
- 王雯珺郑小康刘佳宾袁亚维陈龙华孙恒文
- 关键词：鼻咽癌
- 鼻咽癌放射敏感性与MDR1基因多态性的相关性被引量：6
- 2011年
- 目的探讨鼻咽癌放射敏感性差异与多药耐药基因(MDR1)多态性的相关性。方法选择48例行根治性放疗的鼻咽癌患者,根据放疗疗效分为抵抗组和敏感组,针对MDR1基因多态性(21外显子G2677T和26外显子C3435T)行PCR扩增、基因测序分型及构建G2677T-C3435T单体型。结果 G2677T TT基因型放射敏感性显著低于GG和GT基因型(P=0.017),C3435T TT基因型放射敏感性显著低于CC和CT基因型(P=0.022),携带2677T-3435T单体型的患者放射敏感性显著低于其他单体型携带者(P=0.013)。结论 MDR1 G2677T和C3435T多态性可能提示鼻咽癌根治性放疗的疗效。
- 王志远陈龙华袁亚维范钦孙学刚
- 关键词：鼻咽肿瘤多药耐药基因
- 超声引导前列腺癌调强放疗的初步经验被引量：1
- 2010年
- 目的:探讨超声引导摆位系统(BAT)引导放疗在前列腺癌调强放射治疗中的实用性和可行性。方法:8例前列腺癌患者实施调强放疗,每日放疗前进行BAT精度校准后,应用BAT引导摆位和调整靶区,计算BAT引导放射治疗所消耗的时间,比较BAT摆位前后,治疗床的移动偏差以及治疗期间前列腺特异抗原(PSA)水平变化。结果:BAT引导放疗时间分为每日BAT校准时间(8.32±5.53)min、BAT调整放疗靶区时间(6.83±4.59)min和照射时间(12.44±5.30)min,分别占总时间(27.59±6.61)min的30%、25%和46%。BAT验证后移动治疗床在左右方向(RL)为(3.29±2.87)mm,前后方向(AP)为(4.10±2.62)mm,头脚方向(SI)为(3.90±3.93)mm,各个方向上的偏差符合正态分布。单一方向上平均偏移>5mm的百分数,RL占24.2%,SI占25.9%,AP占27.2%。治疗前后总PSA(TPSA)和复合PSA(CPSA)显著降低,P值分别为0.008和0.044;TPSA降低与治疗呈正相关,r=0.863,P=0.006。结论:BAT引导前列腺癌调强放疗是可行的,可以减少摆位误差和器官移位,PSA水平变化和治疗相关,但是应用BAT摆位几乎使每个患者的治疗时间增加1倍。
- 刘英陈龙华袁亚维李启生孙爱民官键
- 关键词：超声处理前列腺肿瘤
- 蛋白激酶C-α与KBV200细胞多药耐药相关性的初步研究被引量：1
- 2002年
- 目的 探讨蛋白激酶C -α(PKC)与KBV 2 0 0肿瘤细胞多药耐药 (MDR )的关系及其机制。方法 应用3 2 P掺入法检测 2株细胞的PKC活性 ;用Westernblot法检测PKC -α在耐药株KBV 2 0 0及敏感株KB的表达及亚细胞分布 ;流式细胞仪检测PKC -α的荧光强度。结果 KBV 2 0 0细胞的PKC活性较KB细胞明显升高 ,且膜组分PKC活性所占总活性的百分率升高 ;PKC-α亚型的表达选择性升高 ;流式细胞仪检测发现KBV 2 0 0细胞的PKC -α的荧光强度 ( 5 .3 4± 0 .5 6)显著高于KB细胞PKC -α的荧光强度 ( 2 .0 7± 0 .2 1) ,P <0 .0 1。结论 PKC -α与KBV 2 0 0细胞株的MDR表型关系密切 ,PKC -α可能在KBV 2 0 0细胞的MDR表型中起重要作用。
- 李传刚孙爱民袁亚维陈俊
- 关键词：多药耐药蛋白激酶C-ΑMDR肿瘤化疗
