杨彦玲
- 作品数：5 被引量：21H指数：3
- 供职机构：南京医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金基础研究重大项目前期研究专项更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 6-羟基多巴的细胞毒作用与谷氨酸转运的关系被引量：4
- 2003年
- 目的 探讨 6 羟基多巴 (6 OHDA)导致细胞毒性与谷氨酸 (glutamate,Glu)递质水平和谷氨酸转运体的相关性。方法 大鼠脑黑质内定位注射 6 OHDA ,制备帕金森病 (Parkinson’sdisease,PD)动物模型 ;用在体微透析技术收集大鼠纹状体细胞外液 ;用高效液相色谱法测定PD大鼠纹状体和PC12细胞的细胞外液中Glu的水平 ;用流式细胞仪和酶标仪检测细胞凋亡率和细胞活性 ;通过测定L [3H] Glu的摄取能力确定谷氨酸转运体的功能。结果 6 OHDA诱导PC12细胞和大鼠损毁侧纹状体释放Glu增加 ,使PC12细胞凋亡和活性降低 ,而PC12细胞和突触体上的谷氨酸转运体功能显著下降。结论 6 OHDA引起的神经毒性与其增加Glu释放和降低谷氨酸转运体功能有关。
- 孟长虹丁建花何海蓉杨彦玲顾兵胡刚
- 关键词：6-羟基多巴神经毒性谷氨酸谷氨酸转运体
- 盐酸埃他卡林对PD模型大鼠脑内突触体谷氨酸摄取的影响被引量：6
- 2004年
- 目的 研究谷氨酸转运体功能改变与帕金森病(Parkinson’sdisease ,PD)发病的相关性 ,探讨新型ATP敏感性钾通道 (ATPsensitivepotassiumchannel,KATP)开放剂盐酸埃他卡林 (Iptakalimhydrochloride ,Ipt)对PD模型大鼠脑内突触体摄取谷氨酸的影响及其机制。方法 采用 6 hydrox ydopamine(6 OHDA)建立PD大鼠模型 ,制备脑组织突触体 ;用同位素标记法测定L [3 H] glutamate摄取活性。 结果 PD模型大鼠纹状体和皮层的谷氨酸转运功能明显降低 ;Ipt(10、5 0和 10 0 μmol·L-1)具有恢复转运功能的作用 ,此作用可被KATP阻断剂Glibenclamide (2 0 μmol·L-1)逆转。结论 谷氨酸转运体功能下降与PD发病密切相关 ;Ipt通过激活KATP发挥促进谷氨酸摄取的作用 。
- 杨彦玲孟长虹丁建花胡刚
- 关键词：盐酸埃他卡林ATP敏感性钾通道谷氨酸转运体
- 谷氨酸转运体与神经退行性疾病被引量：12
- 2003年
- 谷氨酸是哺乳动物脑内最主要的兴奋性神经递质 ,其主要灭活方式是依赖谷氨酸转运体的摄取进入细胞。当谷氨酸转运体失表达、停止转运或反向释放谷氨酸时 ,引起突触间隙或胞外谷氨酸大量蓄积从而导致神经毒性反应。研究表明 ,谷氨酸转运体的摄取功能障碍与肌萎缩性侧索硬化症 (amyo trophiclateralsclerosis ,ALS)、阿尔茨海默病 (Alzhei mer’sdisease ,AD)、帕金森病 (Parkinson’sdisease ,PD)等许多神经退行性病变有关 。
- 杨彦玲
- 关键词：药理学谷氨酸转运体肌萎缩性侧索硬化症阿尔茨海默病帕金森病
- GluTs与PD的相关性及埃他卡林的神经保护作用机制研究
- 帕金森病/(Parkinson's disease，PD/)的主要病理特征是中脑多巴胺能神经元退变，其病因不明。谷氨酸的兴奋毒性学说在PD致病机制研究中占据重要地位。正常情况下，中枢神经系统的谷氨酸作为兴奋性神经递质发挥...
- 杨彦玲
- 关键词：埃他卡林谷氨酸摄取神经保护
- 文献传递
- 盐酸埃他卡林对帕金森病细胞模型谷氨酸摄取下降的影响
- 2004年
- 目的:研究多巴胺能神经毒素对PC12细胞谷氨酸摄取的影响;探讨新型三磷酸腺苷(ATP)敏感性钾通道(ATP-sensitivepotassiumchannel,K-ATPchannel)开放剂盐酸埃他卡林(Iptakalimhydrochloride,Ipt)对神经毒素诱导的谷氨酸转运体功能下降的作用及机制。方法:放射性核素标记法测定PC12细胞L-犤3H犦-Glutamate摄取能力,MTT法测定细胞活力。结果:多巴胺能神经毒素6-羟基多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)、N-甲基,4-苯基吡啶离子(1-methyl-4-phenyl-2,3-dihydropyridiniumion,MPP+)和鱼藤酮浓度依赖性地降低PC12细胞谷氨酸摄取:与对照组2.0±0.2相比,6-OHDA(30,50,80和100μmol/L)使摄取量降至1.6±0.1,1.0±0.3,0.8±0.1和0.5±0.1(P<0.01);MPP+(200,400,600和800μmol/L)诱导摄取量降为1.6±0.2,1.5±0.2,1.2±0.1和1.0±0.2(P<0.01);鱼藤酮(5,10,20和40nmol/L)诱发摄取量降至1.5±0.2,0.6±0.1,0.4±0.1和0.2±0.1(P<0.01)。Ipt(10μmol/L)预处理能够完全对抗6-OHDA和MPP+、部分改善鱼藤酮造成谷氨酸转运功能异常,这种保护作用可被格列苯脲(Glibenclamide,Glib)(20μmol/L)阻断。结论:谷氨酸转运体功能下降参与多巴胺能神经毒素的损伤作用;Ipt通过激活K-ATP通道促进谷氨酸摄取,对抗毒素引发的兴奋毒性。
- 杨彦玲丁建花胡刚
- 关键词：盐酸埃他卡林帕金森病细胞模型PC12细胞发病机制
