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丁建花

作品数:90 被引量:246H指数:8
供职机构:南京医科大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金基础研究重大项目前期研究专项教育部“优秀青年教师资助计划”更多>>
相关领域:医药卫生农业科学生物学环境科学与工程更多>>

文献类型

  • 48篇期刊文章
  • 34篇会议论文
  • 5篇专利
  • 1篇科技成果

领域

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  • 1篇环境科学与工...

主题

  • 26篇细胞
  • 14篇抑郁
  • 14篇钾通道
  • 13篇敏感性钾通道
  • 12篇多巴
  • 12篇缺血
  • 12篇胶质
  • 12篇谷氨酸
  • 12篇氨酸
  • 12篇ATP敏感
  • 12篇ATP敏感性
  • 12篇ATP敏感性...
  • 10篇多巴胺
  • 10篇星形
  • 10篇星形胶质
  • 10篇帕金森
  • 10篇帕金森病
  • 8篇神经再生
  • 8篇开放剂
  • 8篇抗抑郁

机构

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  • 2篇江苏大学
  • 1篇广州军区广州...
  • 1篇南京大学
  • 1篇江苏省人民医...
  • 1篇天津药物研究...
  • 1篇南京中医药大...
  • 1篇徐州医学院
  • 1篇中国药科大学
  • 1篇江苏省药物研...

作者

  • 88篇丁建花
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  • 8篇乔晨
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  • 4篇孔辉
  • 4篇谢娟
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传媒

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  • 1篇药学学报
  • 1篇中国微循环
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年份

  • 2篇2019
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  • 1篇2007
  • 5篇2006
  • 3篇2005
  • 6篇2004
  • 3篇2003
  • 6篇2002
  • 3篇2001
  • 2篇2000
  • 1篇1997
90 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
右丙亚胺对6-OHDA所致PD模型大鼠神经损伤的保护作用
目的 研究、阐明右丙亚胺通过调节全身代谢性炎症发挥对6-OHDA模型大鼠的神经保护作用. 方法 1)SD大鼠左侧纹状体立体定位注射6-OHDA 8μg/uL,注射后大鼠饲养28天,颈部皮下给予阿扑吗啡(Apomorphi...
柳梦迪赵方方丁建花鲁明胡刚
关键词:右丙亚胺血脑屏障内质网应激神经炎症
A53T α-synuclein过表达对星形胶质细胞炎症的影响及机制研究
目的 α-突触核蛋白(α-synuclein,α-syn)是一种表达在中枢神经系统突触前膜的可溶性蛋白,与帕金森病的发病有密切的关系。一般认为,单体α-syn在各种病理、环境因素的影响下异常表达和聚集,形成毒性形式——寡...
范益周琰杜仁红鲁明丁建花胡刚
关键词:Α-突触核蛋白D2受体Β-ARRESTIN
亲代谢型谷氨酸受体和ATP敏感性钾通道与帕金森病的相关性研究
胡刚丁建花姚红红顾兵汪海杨勇解卫平王森
1999年1月1日-2004年11月21日,由国家自然科学基金、江苏省教育厅自然科学基金和江苏省卫生厅自然科学基金等3个项目资助,进行了研究。帕金森病(Parkinson’s disease,PD)是由于黑质多巴胺(DA...
关键词:
关键词:谷氨酸受体ATP敏感性钾通道帕金森病胶质瘤细胞
α-与β-甘草酸在小鼠体内分布的研究被引量:59
2004年
目的 :探讨甘草酸 (glycyrrhizicacid ,GL)的两个差向异构体α GL和 β GL在小鼠体内的分布及其特征。方法 :运用HPLC UV法检测小鼠单次ivα GL或 β GL5 3mg·kg-1后 5、15、30、6 0和 180min时体内各组织脏器中的药物含量 ,比较、评价两者的分布差异及特征。结果 :α GL和 β GLiv后分布迅速 ,除血外 ,肝中含量最高 ,肺、肾、脂肪、心、卵巢、肠、脾、睾丸、肌肉中药物含量依次减小 ,脑中最低 ;肠肝循环的第二峰现象出现在 30min时 ;α GLiv后早期肝含量显著高于 β GL ,血及其余组织脏器药物含量明显低于 β GL或与其相近 ;随时间的延长药物含量迅速降低的同时肠浓度渐高 ,至 180min时α GL各组织脏器 (除肠外 )药物浓度接近或低于检测限 ,β GL则仍维持较高浓度 ,是峰值的 30 %~ 70 %。结论 :小鼠ivα GL后在体内呈肝分布特异性 ,转化成GA的速率高于 β GL ,无组织蓄积 ;而 β GL在体内分布广泛 ,代谢较慢 。
范益丁建花刘苏怡张徐宁刘强章静胡刚
关键词:Α-甘草酸HPLC-UV法
Kir6.2构成的K—ATP通道在LPS诱导的肝胰损伤中的保护作用
脓毒败血症(sepsis)是一种高发病率和死亡率的急性综合征,以广泛的炎症反应及感染的器官细胞死亡为特征,最终导致多器官功能衰竭(multiple organ failure,MOF),其中肝损伤是多器官功能衰竭的一个重...
杜仁红王玲丁建花胡刚
文献传递
K_(ATP)通道开放剂吡那地尔对兔肺动脉平滑肌细胞增殖的影响被引量:3
2005年
目的 :研究吡那地尔 (pinacidil,Pin)对内皮素 1(ET 1)诱导培养的兔肺动脉平滑肌细胞 (PASMC)增殖的影响。方法 :内皮素 1刺激培养兔PASMC增殖模型 ;以氚 胸腺嘧啶核苷 ([3 H] TdR)掺入法观察细胞增殖及脱氧核糖核苷酸 (DNA)合成 ;流式细胞仪技术检测兔PASMC细胞周期。结果 :吡那地尔可剂量依赖性的抑制内皮素 1所致的 [3 H] TdR掺入量增多 ,阻止兔PASMC由静止期 (G0 G1期 )进入DNA合成期 (S期 )和有丝分裂期 (G2 M期 )。ATP敏感性钾通道 (KATP)阻断剂格列本脲可拮抗吡那地尔对 [3 H] TdR掺入的抑制作用。结论 :吡那地尔可能通过激活KATP通道抑制内皮素 1诱导兔肺动脉平滑肌细胞的增殖 ,可望用于治疗肺动脉高压时所致的肺动脉重构。
解卫平丁建花王虹汪海胡刚
关键词:吡那地尔肺动脉平滑肌细胞内皮素-1ATP敏感性钾通道
6-羟基多巴胺诱导的PC12细胞的凋亡和谷氨酸的释放不依赖蛋白激酶C被引量:1
2002年
目的:了解6-羟基多巴胺(6-OHDA)诱导的PC12细胞凋亡及谷氨酸(Glu)的释放与蛋白激酶C(PKC)的关系,为探讨6-OHDA的毒性作用机制及诱导Glu释放的信号传递途径提供实验依据。方法:培养PC12细胞,以特定浓度6-OHDA刺激24h,用缺口末端标记法(TUNEL)测定细胞凋亡,用噻唑蓝(MTT)法检测细胞存活率,用高效液相色谱法(HPLC)检测Glu的释放量。提前1h加入蛋白激酶C抑制剂HA-100,观察细胞活力和Glu水平的变化。结果:HA-100对6-OHDA诱导的PC12细胞外Glu水平无明显影响,且不能减少6-OHDA诱导的细胞凋亡。结论:6-羟基多巴胺诱导的PC12细胞凋亡和谷氨酸的释放是PKC非依耐性的。
李皓丁建花胡刚
关键词:6-羟基多巴胺蛋白激酶CPC12细胞谷氨酸
丹参酮ⅡA磺酸钠对大鼠心,脑微粒体Na~+,K~+-ATP酶的抑制作用被引量:9
1994年
丹参酮ⅡA磺酸钠(DS-201)体外可逆性抑制大鼠心,脑微粒体Na+,K+ATP酶。并具有浓度依赖性,且对心微粒体Na+,K+-ATP酶的抑制作用较扯降低Na+或ATP浓度则增强或减弱其抑酶作用,动力学分析表明DS-201对脑微粒体Na+,K+-ATP酶的作用近似Na+的竞争性拮抗剂,ATP的反竞争性拮抗剂,有K+及Mg2+存在时则表现为非竞争性或混合型抑制,但对心肌微粒体Na+,K+-ATP酶的作用则略有差别。
王幼林陈念航丁建花
关键词:丹参酮微粒体
积雪草甙对实验大鼠乳腺增生的防治被引量:7
2002年
目的:研究积雪草甙对实验大鼠乳腺增生症的预防和治疗作用。方法:应用苯甲酸雌二醇、黄体酮制备大鼠乳腺增生症模型。在制备模型同时或之后,灌服积雪草甙。于给予受试药后第32天测量左右两个乳房直径、高度和乳头直径;放射免疫法测定血清雌二醇(E2)和孕酮(P)浓度;镜下观察乳腺增生的病理改变,计算乳腺增生率和增生程度。结果:积雪草甙能显著降低实验性大鼠乳腺增生症的发生率,抑制乳腺增生程度,调节血清E2和P浓度,改善E2/P比值。结论:积雪草甙能降低乳腺增生程度,减少乳腺增生症的发生率,有望成为预防和治疗乳腺增生症的候选药物。
李萍丁建花顾兵胡刚
关键词:积雪草甙乳腺增生雌二醇孕酮
Kir6.2构成的ATP敏感性钾通道在苯环己哌啶诱导的精神分裂症阴性症状中的作用(英文)被引量:1
2011年
目的:ATP敏感性钾(K-ATP)通道对多巴胺和谷氨酸能传导具有重要的调节作用,而多巴胺和谷氨酸能传导之间相互作用是精神分裂症病理机制的重要神经化学基础。因此,我们应用Kir6.2(主要表达在神经元的K-ATP亚基)敲除小鼠,通过苯环己哌啶诱导强迫游泳不动时间的延长,模拟精神分裂症的阴性症状,从而研究K-ATP通道在其中的作用。方法:连续注射14d苯环己哌啶(10 mg.kg-1,i.p.)后,通过观察强迫游泳实验中小鼠不动时间的长短,评价Kir6.2敲除对精神分裂症阴性症状中抑郁样表现的影响;应用高效液相色谱联合电化学检测法观察纹状体多巴胺及其代谢产物、多巴胺更新率的改变;应用溴脱氧尿嘧啶核苷插入法观察海马齿状回颗粒下区神经干细胞增殖的改变;应用Western blot技术观察磷酸化Akt水平的变化。结果:Kir6.2敲除取消了苯环己哌啶引起的强迫游泳不动时间的延长。不仅如此,Kir6.2敲除还抑制了苯环己哌啶诱导的纹状体多巴胺更新率的增加、海马齿状回颗粒下区神经干细胞增殖的减弱,以及磷酸化Akt水平升高。结论:Kir6.2组成的K-ATP通道参与了苯环己哌啶诱导的精神分裂症阴性症状,阻断K-ATP通道有望成为治疗精神分裂症的新策略。
戴婷陈中国段磊丁建花范益胡刚
关键词:ATP敏感性钾通道苯环己哌啶多巴胺神经再生精神分裂症
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