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七氟醚预处理对小鼠心肌缺血再灌注时环氧化酶-2表达的影响：在体和离体实验被引量：1: 2013年; 目的通过在体和离体实验评价七氟醚预处理对小鼠心肌缺血再灌注时环氧化酶．2（COX＋2）表达的影响。方法在体实验健康成年小鼠54只，体重约250g，6～8周龄，采用随机数字表法，将其随机分为3组（n=18）：对照组（C组）、心肌缺血再灌注组（I／R组）和七氟醚预处理组（SP组）。采用结扎左冠状动脉30min再灌注的方法制备心肌缺血再灌注模型。SP组小鼠吸入2．0％七氟醚，15min／次，共3次，间隔15min。七氟醚预处理后90min制备心肌缺血再灌注模型。再灌注6,9h时，取心肌组织分别采用Westernblot法测定COX-2表达，采用分光光度法测定心肌caspase．3的活性。再灌注24h时测定左室舒张末压（LVEDP）。细胞实验采用随机数字表法，将H9C2细胞随机分为3组，每组6皿：对照组（C组）、缺氧复氧组（H／R组）和七氟醚预处理组（SP组）。H9C2细胞置于95％N2＋5％C02培养箱中孵育14h后，置于95％O2＋5％CO2培养箱中孵育3h，建立缺氧复氧模型。SP组H9C2细胞培养基中加入2．0mmol／L七氟醚，每次孵育15min，共3次，间隔15min。七氟醚预处理结束后15min建立缺氧复氧模型。复氧3h时采用Westernblot法测定细胞COX-2的表达水平，采用比色法测定上清液和细胞裂解液LDH活性，计算LDH释放量。结果在体实验：与C组比较，I／R组和SP组LVEDP升高，心肌组织caspase．3活性增强，COX-2表达上调（P〈0．01）；与I／R组比较，SP组LVEDP降低，心肌组织caspase-3活性减弱，COX-2表达下调（P〈0．01）。细胞实验结果：与c组比较，H／R组和SP组H9C2细胞COX-2表达上调，LDH释放量增加（P〈0．01）；与H／R组比较，SP组H9C2细胞COX-2表达下调，LDH释放量减少（P〈0．01）。结论七氟醚预处理可通过直接下调心肌COX-2的表达，抑制细胞凋亡减轻小鼠心肌缺血再灌注损伤。; 赵建力焦丽媛张彦清王峰李博李静静李耀刘保江; 关键词：心肌再灌注损伤环氧化酶2

AMPK信号通路在七氟醚预处理增强大鼠心肌细胞缺氧复氧时抗氧化能力中的作用: 2014年; 目的探讨单磷酸腺苷激活蛋白激酶（AMPK）信号通路在七氟醚预处理增强大鼠心肌细胞缺氧复氧时抗氧化能力中的作用。方法采用随机数字表法，将大鼠胚胎心肌细胞（H9C2细胞）分为3组（n=12）：对照组（C组）、缺氧复氧损伤组（H／R组）和七氟醚预处理（sP组）；采用随机数字表法，将AMPK基因敲除（AMPKsiRNA）的H9C2细胞分为3组（n=12）：对照组（A-C组）、缺氧复氧损伤组（A-H／R组）和七氟醚预处理（A-SP组）。H9C2细胞置于95％N2＋5％cn培养箱孵育14h，之后置于95％O2＋5％CO：培养箱中孵育3h，建立缺氧复氧模型。SP组H9C2细胞培养液中加入七氟醚，终浓度为2．0mmol／L，每次孵育15min，共3次，间隔15min进行七氟醚预处理。七氟醚预处理结束后15min建立缺氧复氧模型。复氧3h时，采用lucigenin增强化学发光法和DHE染色测定超氧阴离子水平，并测定LDH释放量和caspase-3活性。结果与C组比较，H／R组和SP组H9C2细胞LDH释放量增多，caspase-3活性增强，超氧阴离子水平升高（P〈0．01）；与H／R组比较，SP组H9C2细胞LDH释放量减少，caspase-3活性减弱，超氧阴离子水平降低，A．H／R组H9C2细胞LDH释放量增多，caspase-3活性增强，超氧阴离子水平升高（P〈0．01）；与SP组比较，A-SP组H9C2细胞LDH释放量增多，caspase-3活性增强，超氧阴离子水平升高（P〈0．01）；与A-H／R组比较，A-SP组H9C2细胞LDH释放量减少，caspase-3活性减弱，超氧阴离子水平降低（P〈0．01）。结论AMPK信号通路参与了七氟醚预处理增强大鼠心肌细胞缺氧复氧时的抗氧化能力，但并未起主要作用。; 赵建力焦丽媛张彦清王峰李耀李静静李博刘保江; 关键词：蛋白激酶类麻醉药心肌再灌注损伤缺血预处理

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李耀

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