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李晖

作品数:13 被引量:9H指数:2
供职机构:华中科技大学同济医学院附属同济医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金湖北省自然科学基金国家高技术研究发展计划更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 12篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 12篇医药卫生

主题

  • 7篇乙型
  • 7篇肝炎
  • 7篇病毒
  • 6篇乙型肝炎
  • 6篇肝炎病毒
  • 5篇乙型肝炎病毒
  • 4篇凋亡
  • 4篇细胞
  • 4篇内毒
  • 4篇内毒素
  • 4篇肝康
  • 4篇肝康栓
  • 3篇毒性
  • 3篇鸭乙型肝炎
  • 3篇鸭乙型肝炎病...
  • 3篇抗鸭乙型肝炎...
  • 2篇凋亡通路
  • 2篇毒素血症
  • 2篇血症
  • 2篇衰竭

机构

  • 12篇华中科技大学
  • 1篇华中科技大学...
  • 1篇厦门大学

作者

  • 13篇李晖
  • 12篇田德英
  • 5篇许东
  • 5篇马晓军
  • 4篇张振纲
  • 4篇陈淼
  • 4篇吴亮
  • 4篇周健
  • 3篇倪明
  • 2篇梁智辉
  • 2篇章述军
  • 1篇杨道锋
  • 1篇夏宁邵
  • 1篇朱慧芬
  • 1篇胡群
  • 1篇葛胜祥
  • 1篇吴会玲
  • 1篇陈安群
  • 1篇刘爱国
  • 1篇王颖

传媒

  • 3篇中西医结合肝...
  • 3篇中华肝脏病杂...
  • 1篇中国康复
  • 1篇中国中西医结...
  • 1篇中华实验外科...
  • 1篇中华消化杂志
  • 1篇广东医学
  • 1篇免疫学杂志

年份

  • 1篇2013
  • 1篇2009
  • 5篇2008
  • 4篇2007
  • 2篇2006
13 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
尿酸辅助树突细胞诱导乙型肝炎病毒抗原特异性细胞毒性T淋巴细胞效应的观察
2007年
近来研究提示,尿酸是免疫系统的一种重要的危险信号,它能刺激DC成熟,促进DC向T淋巴细胞呈递抗原.尿酸可能成为一种有效的免疫佐剂。本研究以尿酸辅助负载HBV表位肽S(28-39)的树突状细胞免疫接种小鼠,对其产生的HBV抗原特异性CTL免疫效应进行了报道。
马晓军田德英张振纲许东杨道锋朱慧芬梁智辉李晖
关键词:尿酸树突细胞细胞毒性
肝康栓抗鸭乙型肝炎病毒的作用被引量:3
2007年
肝康栓在临床上治疗乙型病毒性肝炎已取得了较好效果。我们采用鸭乙型肝炎模型研究肝康栓在鸭体内抗鸭乙型肝炎病毒(DHBV)和改善血清生物化学的作用。
李晖田德英许东吴亮倪明马晓军
关键词:肝康栓
D-GaLN大鼠肝衰竭实验模型及内毒素血症对凋亡效应酶Caspase3的影响
2009年
目的探讨大鼠肝衰竭实验模型及内毒素血症对凋亡效应酶Caspase3的影响。方法利用D-氨基半乳糖氨建立大鼠肝衰竭模型,收集血清和肝组织,检测肝功能,鲎试剂基质显色法和Caspase3活性检测试剂盒分别检测内毒素和Caspase3活性。结果200mg/kgD-GaLN和300mg/kgD-GaLN血清ALT显著增高,与对照组比较差异有显著性(P<0.01),200mg/kgD-GaLN和300mg/kgD-GaLN血清TBIL与对照组比较差异有显著性(P<0.05),各组血清TP比较无差异(P>0.05)。各D-GaLN模型组内毒素和Caspase3活性都明显升高,且随着D-GaLN的浓度加大内毒素和Caspase3活性也逐渐升高,与对照组比较有统计学意义(P<0.05),内毒素与Caspase3呈正相关关系。结论Caspase3作为下游凋亡通路的重要因子,肝衰竭内毒素血症可以通过促进Caspase3的释放,引起肝细胞的凋亡。
陈淼田德英李晖
关键词:内毒素肝衰竭
尿酸对HBV表位肽S_(28-39)负载DC诱导免疫效应的影响
2007年
目的观察尿酸对由HBV表面抗原表位肽负载的树突状细胞诱导免疫效应的影响。方法以负载肽S28-39的小鼠骨髓来源树突细胞,联合尿酸(uric acid,UA)尾静脉注射接种小鼠,每周1次,共2次。分为DC对照组,联合尿酸组,尿酸对照组,正常对照组。流式细胞仪法检测特异性CTL活性;ELISA法检测小鼠脾细胞培养上清液IFN-γ水平。结果体内S28-39特异性CTL,以联合尿酸接种组杀伤活性最强;联合尿酸接种组脾细胞IFN-γ分泌较对照组增高。结论尿酸能够增强乙肝表位肽负载的树突细胞诱导的S28-39特异性CTL杀伤活性;能促进免疫小鼠脾淋巴细胞分泌IFN-γ。尿酸具有增强负载S28-39树突细胞诱导的细胞免疫效应的活性。
马晓军田德英贺杰峰许东梁智辉李晖
关键词:尿酸细胞毒性T淋巴细胞
联合检测HBV前S1抗原和核心抗原的临床意义被引量:1
2008年
目的:探讨联合检测血清HBV前S1抗原(preS1)和核心抗原(HBcAg)(均为HBV核酸相关抗原,nucleic acids related antigen,HBV NRAg)的意义及临床价值。方法:采用ELISA法对393份HBsAg、HBV DNA双阳性的血清和612份HBsAg阴性血清进行HBV NRAg检测,所有标本均采用多区段巢式PCR确认阳性、阴性,采用荧光定量PCR法进行HBV DNA定量分析。结果:393份HBsAg、HBV DNA双阳性血清中,HBV NRAg阳性为382份,其阳性率为97.2%;612份HBsAg阴性的血清标本中,609份确认为HBV DNA阴性,其中检出2份HBV NRAg阳性,607份为阴性,其HBV NRAg的阴性率为99.7%(607/609),另3份HBsAg阴性血清HBV DNA阳性者,其HBV NRAg均为阳性。结论:联合检测preS1和HBcAg的HBV NRAg可作为临床HBV感染的筛选及判断HBV复制的有意义的补充项目。
章述军田德英李晖周健袁权葛胜祥张军夏宁邵
关键词:肝炎病毒乙型前S1抗原核心抗原
儿童原发性免疫性血小板减少症颅内出血的多中心临床研究
目的 探讨我国儿童免疫性血小板减少症(Immune Thrombocytopenia, ITP)颅内出血的发生率、相关临床因素及预后.方法 四大儿童血液病中心2001年-2011年共收治的儿童ITP 3646例,对其中合...
胡群刘爱国金润铭徐云云李建新李晖朱斌
肝康栓联合干扰素治疗慢性乙型肝炎被引量:1
2007年
目的:评价干扰素(IFN)联合肝康栓治疗慢性乙型肝炎的临床疗效。方法:慢性乙型病毒性肝炎患者106例,分为A组52例,B组54例,均每日肌肉注射IFN(IFN-α)3×106U,4周后改为隔日1次。A组同时联合应用肝康栓栓剂,早晚1粒塞肛,治疗期间不再接受其他护肝药物治疗;B组治疗期间根据患者肝功能情况可辅助以甘草酸二胺(甘利欣)胶囊口服治疗。疗程均为6个月。结果:①生化指标,治疗后第1个月时与治疗前比较,2组患者均明显好转(P<0.05),自第2月起基本恢复正常。②HBsAg、HBeAg的阴转率,治疗第3个月及第6个月时,A组明显高于B组(P<0.05),HBVDNA水平2组均显著下降(P<0.05),A组较B组更明显(P<0.05)。复发率比较A组显著低于B组(P<0.05)。③血清INF-αI、L-6及IL-2水平与治疗前比较,2组INF-αI、L-6下降,IL-2上升,A组较B组更明显(P<0.05)。结论:IFN联合肝康栓能有效恢复患者肝功能,增强抗病毒效应,降低复发率,这可能与肝康栓参与调节机体免疫系统有关。
田德英吴亮王颖李晖
关键词:肝康栓干扰素慢性乙型病毒性肝炎
肝康栓抗鸭乙型肝炎病毒和改善肝脏病理的作用
2006年
[目的]用鸭乙型肝炎(乙肝)模型研究肝康栓抗鸭乙型肝炎病毒(DHBV)和改善肝脏病理的作用。[方法]用DHBV阳性血清感染1 d龄的樱桃谷雏鸭,制备鸭乙肝模型。将其中36只感染阳性鸭随机分成3组:肝康栓治疗组,0.85%氯化钠模型组和阿昔洛韦(ACV)对照组,每组12只,均连续给药4周。分别于给药前,给药14、28 d和停药7 d时取血清,用实时定量PCR法检测鸭血清中DHBV DNA拷贝数。于停药7 d时,处死各组雏鸭,取肝脏病理切片苏木精-伊红染色后,观察肝脏炎症情况和肝细胞变性程度。[结果]肝康栓治疗组给药14、28 d及停药7 d时鸭血清中DHBV DNA拷贝数的对数值均较给药前降低(均P<0.01)。肝康栓治疗组雏鸭肝脏的肝细胞肿胀率、空泡变率、嗜酸性变率均较同期模型组降低,差异有统计学意义(P<0.05,<0.01)。[结论]肝康栓能有效地抑制鸭体内DHBV DNA的复制,并具有改善肝脏病理的作用。
许东田德英李晖吴亮倪明马晓军
关键词:鸭乙肝病毒肝康栓聚合酶链反应
肝康栓抗鸭乙型肝炎病毒的实验研究被引量:3
2006年
目的:用鸭乙肝模型研究肝康栓对鸭乙型肝炎病毒(DHBV)的体内抗病毒作用。方法:用DHBV阳性血清感染1日龄的樱桃谷鸭,制备鸭乙型肝炎模型。随机分成5组:肝康栓大、中、小3个剂量治疗组,生理盐水模型组和阿昔洛韦(ACV)对照组,每组12只,均连续给药4周。分别于给药前,给药14天、28天,停药7天时取血清,用real-timePCR法检测鸭血清中DHBVDNA拷贝数的变化情况。结果:肝康栓大剂量组给药14天、28天及停药7天,中剂量组给药14天、28天,小剂量组给药28天,鸭血清中DHBVDNA拷贝数的对数值均较给药前降低(>2个对数级),差异有统计学意义(P<0·01)。结论:肝康栓具有有效抑制鸭体内DHBVDNA复制的作用。
李晖田德英许东吴亮倪明马晓军
关键词:实时荧光定量聚合酶链反应
D-半乳糖氨大鼠肝衰竭模型并发内毒素血症对Smac凋亡通路的影响被引量:1
2008年
近年研究表明,细胞凋亡是导致肝损伤的重要机制之一,内毒素血症作为肝功能衰竭的第二次打击,在肝功能衰竭病理过程的发生、发展过程中发挥重要作用。线粒体释放的第二种Caspase激活物Smac是2000年发现的促凋亡分子。它正常时位于线粒体膜间间隙,在凋亡诱导因子作用下,可释放入胞质,与凋亡抑制蛋白(IAP)结合并解除其对天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶的抑制作用,从而使Caspase9活性增强,
陈淼田德英李晖周健张振纲
关键词:内毒素血症SMACD-半乳糖凋亡通路CASPASE9
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