曾俊义
- 作品数：25 被引量：61H指数：5
- 供职机构：南昌大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：江西省自然科学基金国家自然科学基金江西省教育厅科学技术研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学艺术更多>>
- miRNA-1真核表达载体的构建及转染骨髓间充质干细胞绿色荧光蛋白的表达
- 2010年
- 目的 构建大鼠miRNA-1真核表达载体,为研究miRNA-1功能提供实验基础.方法 应用技术体外合成miRNA-1前体对应的基因组片段,定向克隆到pSD11-U6/Neo/绿色荧光蛋白载体上.阳性克隆进行及DNA测序鉴定,将构建成功的重组质粒pSD11-U6/Neo/绿色荧光蛋白/miRNA-1借助脂质体转染大鼠骨髓间充质干细胞,荧光显微镜下观察绿色荧光蛋白表达.结果 PCR鉴定及DNA测序表明真核表达载体pSD11-U6/Neo/绿色荧光蛋白/miRNA-1构建成功.转染大鼠骨髓间充质干细胞后,荧光显微镜下观察到绿色荧光蛋白表达.结论 大鼠miRNA-1真核表达载体构建成功.
- 文通魏云峰王梦洪郑泽琪彭景添曾元临曾俊义
- 关键词：骨髓间充质干细胞真核表达载体
- 骨髓间充质干细胞移植对心肌梗死大鼠损伤心肌的修复效果被引量：5
- 2013年
- 目的探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植对心肌梗死大鼠损伤心肌的修复效果,为进一步提高BMSCs移植治疗心肌梗死的疗效提供实验依据。方法将22只大鼠参照Olivette方法制作心肌梗死模型,共16只进入实验终点,随机分为2组:对照组(C组,n=8)梗死区注射PBS;骨髓间充质干细胞移植组(M组,n=8)梗死区注射BMSCs。术后喂养4周,行心脏彩超,取心脏组织,荧光显微镜观察BMSCs的分布、分化及梗死区毛细血管密度。结果标记CM-Dil和cTnT免疫组织化学染色双重阳性的心肌样细胞在梗死区分布。与C组相比,M组大鼠左室收缩末期内径(LVEDd)、左室舒张末期内径(LVEDs)、射血分数(EF)、左室短轴缩短率(FS)均有明显改善(P<0.05),毛细血管密度明显增加(P<0.05)。结论 BMSCs可在心肌梗死的大鼠心脏分化为心肌样细胞,提高梗死区毛细血管密度,改善心功能。
- 徐信群王泉兰应国秋曾俊义文通魏云峰
- 关键词：骨髓间充质干细胞细胞移植细胞心肌成形术
- 原发性高血压左室肥厚患者循环miRNA的高通量测序分析被引量：5
- 2018年
- 目的:探讨原发性高血压左室肥厚患者循环miRNA的特异性表达,为高血压左室肥厚的诊断和预测寻找新的候选生物学标志。方法:入选原发性高血压合并左室肥厚及原发性高血压不合并左室肥厚患者各5例,采集患者血浆标本并进行miRNA提取,通过高通量二代测序技术检测两组患者循环miRNA表达变化,对测序数据进行分析筛选出差异性表达miRNA,进一步通过生物信息学分析差异表达miRNA的靶基因并进行功能富集分析,初步探讨差异表达miRNA的功能。结果:筛选出原发性高血压左室肥厚患者差异化特异性表达miRNA共64个,其中表达上调的35个,表达下调的29个。生物信息学分析显示差异性表达miRNA的功能主要涉及心肌细胞肾上腺素信号、神经活化配体/受体相互作用、免疫炎症反应、脂肪酸代谢等与高血压左室肥厚密切相关信号通路的调控。变化差异最大的10个miRNA中,hsa-mir-100、hsa-mir-202、hsa-mir-181a-2、hsa-mir-450b富集的功能最为显著。结论:原发性高血压左室肥厚患者外周循环中存在特异性miRNA表达谱,可为原发性高血压左室肥厚的诊断和预测提供候选生物学标志。
- 曾俊义易达松张婉魏云峰郑泽琪彭景添丁露郑耀富高智明
- 关键词：原发性高血压左室肥厚高通量测序
- 参芪扶正注射液治疗心肌梗死性低血压临床观察被引量：1
- 2012年
- 目的:观察参芪扶正注射液治疗心肌梗死性低血压的临床疗效。方法:将50例急性心肌梗死性低血压患者随机分为2组。在常规治疗基础上,治疗组25例采用参芪扶正注射液及多巴胺联合静脉给药治疗;对照组25例仅给予多巴胺治疗。动态对比观察2组患者用药前后血压、血清N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)的变化及多巴胺使用时间。结果:治疗组经参芪扶正注射液治疗后血压回升优于对照组(P<0.05);治疗组血清NT-proBNP水平亦明显低于对照组(P<0.05);治疗组多巴胺使用时间明显短于对照组(P<0.05)。结论:参芪扶正注射液具有治疗心肌梗死性低血压的作用,其机制可能与纠正心功能有关。
- 危春英文渊王梦洪曾俊义黄俊路军
- 关键词：低血压中医疗法参芪扶正注射液
- 间接接触共培养下骨髓间充质干细胞分化为心肌样细胞及相关调控基因的时序表达
- 目的:应用新生大鼠心肌细胞(cardiomyocytes,CMs)与骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)体外间接接触共培养的方法模拟心肌内环境,研究模拟环境下 MSCs 向 CMs ...
- 曾俊义魏云峰汪泱谢安娄远蕾张梅应国秋徐信群
- 关键词：GENESCARDIOMYOCYTES
- 文献传递
- microRNA-1诱导大鼠骨髓间充质干细胞向心肌样细胞分化被引量：17
- 2011年
- 目的研究microRNA-1(miRNA-1)能否诱导骨髓间充质干细胞(MSCs)向心肌样细胞分化。方法构建大鼠miRNA-1表达载体,分离扩增培养及鉴定大鼠MSCs。脂质体法转染大鼠第4代MSCs,实时定量RT-PCR(qRT-PCR)检测转染miRNA-1质粒后MSCs的miRNA-1表达水平。分别于转染2、4和6 d后用RT-PCR检测心肌重要转录因子GATA4、NKx2.5和MEF2C的mRNA表达,免疫荧光检测心肌特异蛋白I(cTnI)的表达。结果 90%以上的MSCs表达MSCs重要标志物CD29、CD44;未检测到造血前体细胞标志抗原CD34、白细胞标志抗原CD45的表达。转染miRNA-1质粒后,miRNA-1表达水平明显上调。转染miRNA-1质粒2、4和6 d后,GATA4、NKx2.5和MEF2C的mRNA表达逐渐增强。第4和6天后可见cTnI阳性表达细胞。结论 miRNA-1能诱导大鼠MSCs向心肌样细胞分化。
- 文通魏云峰王梦洪汪泱曾俊义彭小平李宾公
- 关键词：骨髓间充质干细胞心肌样细胞
- 人类心肌匀浆上清液对骨髓间充质干细胞诱导分化的影响及相关基因的时序表达
- 目的:探讨人类心肌匀浆上清液对骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)诱导分化的影响及相关基因的时序表达。方法:体外分离培养人类 MSCs,传至第四代加入自体心肌匀浆上清液,持续作用两周...
- 曾俊义汪泱魏云峰谢安娄远蕾张梅
- 关键词：骨髓间充质干细胞细胞分化基因
- 文献传递
- 糖代谢紊乱患者左室舒张功能的早期评价被引量：8
- 2012年
- 目的探讨糖尿病前期及T2DM患者左室舒张功能的改变情况。方法通过彩色血流多普勒、组织多普勒(DTI)及生化指标N末端B型钠尿肽前体(NT-proBNP)分别对IGT组、IFG组、T2DM组及正常对照(NC)组进行观察对照。主要检测指标包括舒张早期二尖瓣血流峰值速度(E值)、舒张晚期血流峰值速度(A值)、E/A值、二尖瓣环左侧壁附着处心肌舒张早期运动峰值速度(Em)、舒张晚期运动峰值速度(Am)、Em/Am值、E/Em值及NT-proBNP生化值。结果 E值、A值、E/A值、Am值在NC组、IGT组、IFG组间差异均无统计学意义(P>0.05),T2DM组与以上各组间差异均有统计学意义(P<0.05),Em、Em/Am、E/Em值在4组间两两比较除IGT组与IFG组间外,差异均有统计学意义(P<0.05)。NT-proBNP值在NC组、IGT组、IFG组间差异无统计学意义(P>0.05),T2DM组与以上各组间差异均有统计学意义(P<0.05)。E/Em值与NT-proBNP值之间具有良好相关性(r=0.827,P<0.01)。DTI对舒张功能异常检出率比传统多普勒高(χ2=8.1,P<0.01)。结论 IGT、IFG及T2DM患者均存在心脏舒张功能受损,DTI对舒张功能检测比传统彩色血流多普勒更敏感,NT-proBNP可作为舒张性心功能不全早期诊断的可靠指标。
- 高嵩危春英文渊王梦洪陈莉曾俊义郑泽琪
- 关键词：糖耐量异常空腹血糖受损组织多普勒心脏舒张功能
- miR-31及其靶基因LATS2在大鼠肥大心肌细胞中的表达被引量：1
- 2016年
- 目的观察大鼠心肌细胞肥大过程中miR-31及其靶基因LATS2的表达变化。方法构建双荧光素酶基因报告系统鉴定miR-3l对LATS2的靶向作用。体外培养原代大鼠心肌细胞,给予10-6mol/L血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激构建体外心肌细胞肥大模型,RT-q PCR检测miR-31、LATS2及心肌肥大基因ANP与β-MHC表达,心肌细胞F肌动蛋白荧光探针染色观察心肌细胞形态变化,Western blot进一步检测LATS2蛋白表达。结果 miR-3l可与LATS2-3'UTR基因片段特异性结合并使荧光素酶活性显著降低。10-6mol/L AngⅡ干预48 h后可检测到心肌细胞肥大基因ANP及β-MHC表达上调(P<0.01和P<0.05),干预96 h后心肌细胞表面积明显增大。伴随心肌细胞的肥大变化,miR-31表达显著上调(P<0.01),LATS2在基因及蛋白水平均明显下调(P<0.05)。结论伴随大鼠心肌细胞的肥大变化,miR-31表达显著上调,而LATS2在基因及蛋白水平均明显下调。
- 曾俊义张婉丁露魏云峰郑泽琪文通易达松
- 关键词：心肌细胞肥大
- 自发性高血压大鼠年龄相关性左心室肥厚的动态变化被引量：2
- 2022年
- 目的观测不同年龄自发性高血压大鼠(SHR)左室肥厚的动态改变。方法选择SPF级4周龄雄性京都种Wistar大鼠(WKY)35只及SHR 45只,连续饲养观测至42周,分别于6、8、12、18、24、32和42周超声心动图监测心脏结构与功能,尾套法监测收缩压,测定左室质量指数(LVMI),HE染色观察左室组织病理形态,RT⁃qPCR检测左室组织肥厚相关基因ANP和β⁃MHC。结果6至12周SHR收缩压快速升高,12周时较WKY大鼠显著升高(P<0.05),随后SHR血压呈小幅缓慢上升。伴随年龄及血压改变,SHR左室肥厚逐步形成并持续发展,相关肥厚指标室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(LVPWT)、心肌细胞横径(TDM)及LVMI均呈现特征性动态变化。SHR肥厚相关基因ANP和β⁃MHC表达也呈年龄及血压依赖性动态改变。结论SHR左室肥厚伴随年龄及血压改变呈特征性动态变化。
- 易达松袁善斌曾俊义赵健清丁露文通聂俊刚
- 关键词：自发性高血压大鼠左室肥厚年龄
