汪泱
- 作品数：264 被引量：651H指数：11
- 供职机构：上海交通大学附属第六人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江西省自然科学基金国家科技支撑计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学理学一般工业技术更多>>
- 丝裂霉素C联合光致亚胺交联水凝胶在犬声带损伤模型中的防粘连作用被引量：1
- 2019年
- 目的探讨比格犬声带前联合粘连模型建立的可行性及光致亚胺交联水凝胶(HA-NB)与丝裂霉素C(MMC)联合应用的防粘连作用。方法16条比格犬随机分为4个组:空白对照组、MMC组、HA-NB组、丝裂霉素C-水凝胶联用组(HN-MMC),每组4只。支撑喉镜下行声带前中段及前联合切除手术,术后观察大体形态并评估粘连程度,术后8周取组织活检进行切片染色,比较镜下形态变化。结果术后8周犬声带前联合粘连模型建立,可进行精确的粘连程度测量。HA-NB组与MMC组的粘连比例与对照组比较无统计学意义;HN-MMC组的粘连比例小于对照组;析因设计的方差分析显示HA-NB与MMC的联合应用有协同作用;镜下染色切片显示HN-MMC组瘢痕增生指数低于其余各组,瘢痕形成率低。结论丝裂霉素C联合光致亚胺交联水凝胶在犬声带前联合手术中达到了良好的防粘连效果,为预防声带术后粘连提供了较理想的材料。
- 宋志远易红良汪泱杨云龙
- 关键词：丝裂霉素C声带粘连
- RA诱导人iPSC向神经干细胞定向分化的机制研究
- 目的:诱导多能干细胞(induced pluripotent stem cells,iPSCs)是一类与胚胎干细胞(embryonic stem cells,ESC)具有相似全向分化潜能的干细胞,体外可分化为神经干细胞(...
- 牛鑫廖伟胡斌郭尚春张长青汪泱邓志锋
- 关键词：诱导性多能干细胞神经干细胞分化微小RNANOTCH信号
- 基因治疗进展与展望—磁性转染
- 2007年
- 基因输送是基因治疗中非常关键的技术．作为运载工具，非病毒载体可避免病毒载体的安全性等问题。近年来非病毒基因载体的开发颇受关注．许多新的物理化学技术应运而生．磁性纳米颗粒介导的基因转染即磁性转染（magnetofec—tion）是其中极具运用前景的技术之一。在该系统中．治疗或报道基因附着于生物相容性磁性纳米颗粒．在外加高梯度强磁场的作用下．复合物定向聚集到靶区／细胞。
- 魏欣汪泱
- 关键词：磁性纳米颗粒基因治疗基因转染非病毒基因载体非病毒载体化学技术
- Neogenin调控成骨分化机制的研究进展被引量：1
- 2014年
- 再生蛋白neogenin属于结直肠癌缺失蛋白(DCC)家族成员,通过结合不同的配体如神经导向因子netrin和排斥性导向分子(RGM)参与机体内稳态的维持、组织生成、血管发生、铁代谢调节、免疫调控、细胞分化、增殖、迁移及凋亡等诸多生理病理过程。有关neogenin调控成骨分化的研究尚处于早期阶段,其调控机制还不明确。为了更好地探究neogenin的功能特性,该文就有关neogenin的分子特征和分布、生理功能及其经BMP信号通路调控成骨分化方面的研究进展进行综述。
- 胡斌陈春媛汪泱丁坚
- 关键词：NEOGENINNETRIN成骨分化骨形态发生蛋白
- 氯化镧对子宫颈癌HeLa细胞增殖和迁移能力的影响被引量：8
- 2010年
- 目的探讨氯化镧对宫颈癌HeLa细胞增殖和迁移能力的影响，为寻找新的有效治疗宫颈癌的药物提供实验依据。方法宫颈癌细胞株HeLa细胞经培养、传代后分为两组，即实验组（加入5、50、100μmol／L的氯化镧）和对照组（未加入氯化镧）。倒置显微镜下观察两组细胞的生长情况，激光共聚焦显微镜观察两组细胞核的形态变化。采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法检测两组细胞的增殖情况，双染色流式细胞仪检测两组细胞的凋亡率，体外迁移实验检测两组细胞迁移能力的变化，逆转录（RT）-PCR技术检测两组细胞中增殖、抗凋亡和迁移相关基因细胞周期蛋白（cyclinD1）、锌指蛋白（A20）及基质金属蛋白酶9（MMP-9）mRNA的表达。结果倒置显微镜下观察：实验组细胞随着氯化镧浓度的升高，细胞密度逐渐降低，细胞质内颗粒逐渐增多，颜色加深，细胞间隙增大，少量细胞变圆漂浮，脱落细胞也逐渐增多；而对照组细胞贴壁生长密集，形态清晰，胞质饱满，相邻细胞生长融合成片。激光共聚焦显微镜观察：实验组细胞核染色质浓聚边集，核体积变小，随着氯化镧浓度的升高，核染色质崩解，核膜破裂、核碎裂，直至细胞核完全碎裂；而对照组细胞核饱满，核膜完整。实验组细胞经不同浓度（5、50、100μmol／L）的氯化镧作用后，细胞生长抑制率分别为24％、51％、78％，高于对照组（0），差异有统计学意义（P〈0．05）；细胞凋亡率分别为（4．91±0．39）％、（7．30±0．71）％、（13．48±0．92）％，高于对照组的（0．89±0．11）％，差异有统计学意义（P〈0．01）；穿膜细胞数分别为（22．2±4．3）、（12．0±3．2）、（7．8±2．6）个，低于对照组的（41．2±5．4）个，差异有统计学意义（P〈0．01）。实验组细胞中cyclinDl、A20及MMP-9mRNA的表达强度随氯化镧浓
- 刘丝荪陆丹缪丽芳熊秋迎陈新萍汪泱郭菲
- 关键词：宫颈肿瘤HELA细胞细胞增殖细胞运动
- 脑缺血预处理后Caspase-8蛋白的表达与神经元的保护作用被引量：8
- 2004年
- 目的:探讨脑缺血预处理后凋亡相关基因Caspase-8蛋白表达与神经元保护作用的关系。方法:雄性Wistar大鼠70只,随机分为对照组(10只)、预处理组(10只)、缺血预处理组(25只)和缺血组(25只)。四血管阻断法复制全脑缺血模型,尼氏和TUNEL染色法观察脑皮质及海马CA1区神经元数和凋亡细胞数,免疫组化方法检测Caspase-8蛋白在缺血预处理后表达变化情况。结果:①缺血7d时,缺血预处理组皮质及海马CA1区神经元数无显著变化犤(268±8.5)个/视野犦,缺血组神经元数则显著减少犤(135.0±5.6)个/视野犦。②缺血预处理组Caspase-8蛋白缺血12h表达升高犤(125.6±9.0)个/视野犦,24h达高峰犤(167.0±8.1)个/视野犦;缺血组caspase-8蛋白缺血6h表达升高犤(154.2±18.4)个/视野犦,12h达高峰犤(222.8±17.1)个/视野犦;各对应时点缺血组Caspase-8蛋白阳性表达细胞较缺血预处理组明显增多。③缺血预处理组和缺血组均在缺血12h皮质及海马CA1区凋亡细胞数开始增多犤(15.5±2.1),(39.8±3.9)个/视野犦,缺血48h凋亡细胞数达高峰犤(68.3±13.6),(328.4±24.0)个/视野犦,但缺血组凋亡细胞数较缺血预处理组显著增多。结论:全脑缺血可能通过诱导Caspase-8蛋白的表达增多,启动细胞凋亡,导致缺血后神经元凋亡的发生。
- 邓志锋李明汪泱宋书欣
- 关键词：脑缺血缺血预处理CASPASE-8蛋白凋亡相关基因
- 肾缺血对缺氧诱导microRNAs及VEGF-NOTCH信号分子的影响被引量：5
- 2011年
- 目的 观察肾缺血性损伤后,缺氧诱导microRNAs及VEGF-NOTCH信号分子的表达变化,探讨肾缺血损伤后血管新生的可能调控途径.方法 选择雄性Balb/c小鼠20只,采用夹闭双侧肾蒂方法制备急性缺血肾损伤模型,假手术组设为对照组.通过观察缺血恢复后24 h小鼠肾功能及肾组织病理学改变确定模型成功.实时定量RT-PCR检测缺血恢复后4 h,24 h时缺氧诱导miRNA-210,miRNA-92a,VEGF,Flk-1及Notch1 mRNA表达水平;Western-blot检测缺血恢复后24 h,72 h时Flk-1蛋白的变化;免疫组织化学染色检测CD31表达,判断缺血组织微血管内皮细胞增生状况.结果 肾缺血恢复24 h小鼠肌酐、尿素氮明显升高（P＜0.05）,光镜下观察大量小管上皮细胞肿胀、空泡变性坏死,肾小管管腔扩张,见上皮细胞碎片和管型,表明成功建立肾缺血损伤模型.肾缺血恢复4 h,24 h后,与正常组比较,肾组织miRNA-210上调倍数分别为（2.02±0.29）,（5.58±0.16）;miRNA-92a的表达上调倍数分别为（3.23±0.74）,（1.53±0.33）,P＜0.05;VEGF,Flk-1及Notch1 mRNA表达水平均升高（P＜0.05）.缺血恢复后24 h,72 h时,Flk-1蛋白水平显著升高（P＜0.05）,肾组织微血管密度明显增加.结论 肾缺血性损伤后可出现代偿性血管新生,且缺氧诱导miRNA如miRNA-92a,miRNA-210表达上调,与血管新生相关的信号分子VEGF及Notch1表达均升高,提示miRNA/VEGF-Notch1可能是肾缺血性损伤后血管新生的主要调控通路,从而为探讨缺血性损伤后血管新生的机制提供了依据.
- 刘芬吴珏娄远蕾阮琼芳李勇崔苏萍汪泱
- 关键词：血管新生VEGFNOTCH基因
- HIF-1a基因过表达的骨髓间充质细胞(BMCs)移植促进股骨头坏死的组织修复
- 目的:激素性股骨头坏死是一种激素治疗的常见并发症.目前,它的治疗仍然是一个难题.我们尝试通过移植HIF-1a 基因过表达的骨髓间充质细胞(BMCs)促进股骨头坏死区域的修复.方法:我们分离培养兔子的骨髓间充质细胞,并用载...
- 丁浩胡斌郭尚春牛鑫殷俊辉汪泱张长青
- 人诱导性多能干细胞的培养及鉴定被引量：7
- 2010年
- 目的建立稳定的人诱导性多能干细胞(iPS细胞)培养体系。方法取第3～5代的小鼠胚胎成纤维细胞,丝裂霉素C处理后用作饲养层。人iPS细胞接种于饲养层上生长,胶原酶消化或机械法传代。倒置显微镜下观察iPS细胞生长状态;观察拟胚体形成能力;RT-PCR检测iPS细胞多能性基因的表达情况。结果(1)小鼠胚胎成纤维细胞(MEF)为贴壁生长细胞,呈梭形或多角形。细胞增殖旺盛。(2)生长在饲养层上的人iPS细胞呈典型的克隆状生长。克隆呈圆形或椭圆形,边界清晰。克隆内细胞排列紧密,细胞体积小,核大,细胞核/质比高。RT-PCR结果显示人iPS细胞强表达多能性基因Oct4,Nanog,Sox2;去除饲养层后悬浮培养能形成拟胚体(EB)。结论本实验的培养体系适合人iPS细胞的培养,人iPS细胞能稳定增殖,保持自我更新及分化潜能。
- 冯年花谢安娄远蕾阮琼芳郭菲吴珏邓志锋汪泱
- 关键词：细胞培养饲养层
- miRNA-92a在缺血再灌注肾损伤中的表达变化被引量：14
- 2010年
- 目的观察miRNA-92a在缺血再灌注(I/R)损伤4h、24h后小鼠肾组织的表达变化,探讨肾脏缺血损伤后血管生成的可能机制。方法采用双侧夹闭小鼠肾蒂的方法制备急性缺血再灌注肾损伤模型,术后灌注24h后收集血清和肾脏标本,分别检测肾功能及观察肾组织病理学改变。实时定量逆转录聚合酶链反应(real-time RT-PCR)的方法检测小鼠I/R损伤4h和24h组中miRNA-92a的表达水平。结果(1)采用血清肌酐(Scr)和尿素氮(UN)评估肾功能,肾脏I/R24h组与假手术组(sham)比较有显著性差异(P<0.05);HE染色观察肾组织病理改变明显,肾缺血再灌注模型成功。(2)而I/R4h和24h后,miRNA-92a的表达上调,其上调倍数分别为3.23±0.74,1.53±0.33(P<0.05)。结论小鼠I/R损伤中miRNA-92a表达显著上调,miRNA-92a可能参与缺血再灌注肾组织损伤的血管再生的调控过程。
- 吴珏刘芬阮琼芳娄远蕾郭菲杨阳汪泱
- 关键词：微小RNA小鼠肾脏缺血再灌注损伤
