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银杏天宝对大鼠实验性结肠炎炎症损伤的保护作用被引量：2: 2007年; 炎症性肠病（IBD）包括溃疡性结肠炎（UC）和克罗恩病（CD），病因和发病机制尚不清楚。肠黏膜局部免疫反应异常是UC发病的重要环节。炎症介质[包括活性氧簇（ROS）和细胞因子]在介导这一异常免疫反应中起重要作用。本研究观察银杏天宝（Ginkgo biloba extract，EGB）对2，4，6-三硝基苯磺酸（TNBS）诱导实验性结肠炎大鼠炎症介质的影响，探讨银杏天宝对大鼠实验性结肠炎的影响机制。; 周燕红于皆平罗和生刘毅飞滕小军明媚于红刚; 关键词：实验性结肠炎银杏天宝炎症损伤溃疡性结肠炎免疫反应异常

胃泌素促FAK-Src-ERK1/2通路的活化对大肠癌细胞运动和侵袭的影响被引量：5: 2007年; 大肠癌的侵袭和转移是影响疗效、预后和导致死亡的重要因素。胃泌素通过与肿瘤细胞表面的胃泌素受体（CCK-BR）结合而刺激肿瘤细胞的生长和增殖。我们前期研究证明胃泌素通过胃液素-胃液素受体．黏着斑激酶（FAK）信号传导通路引起结肠癌细胞侵袭力的增加。本研究观察了胃泌素及其受体对大肠癌细胞FAK-Src-细胞外信号调节蛋白激酶（ERK1／2）通路的影响以进一步了解胃泌素及其受体对大肠癌细胞运动、侵袭和转移的作用机制。; 周燕红于皆平罗和生黄永兰明媚于红刚; 关键词：胃泌素受体大肠癌细胞 ERK1/2 细胞外信号调节蛋白激酶肿瘤细胞表面

p38 MAPK在胃泌素诱导结肠癌细胞表达u—PA中的作用被引量：9: 2007年; 目的研究胃泌素对人结肠癌细胞尿激酶型纤溶酶原激活物（u—PA）mRNA和蛋白表达的影响，探讨信号分子p38MAPK在其中的作用。方法采用脂质体介导法，将胃泌素受体（ccK2R）的真核表达载体pCR3．1／CCK2R稳定转染人结肠癌细胞株colo320，上调胃泌素的作用；用胃泌素拮抗剂（L-365、260）下调胃泌素的作用。给予10nmol／L胃泌素刺激不同时间，阻断实验以SB203580阻断p38通路，采用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）检测细胞内u—PA mRNA的表达，采用Western blot检测细胞内u—PA和p38 MAPK蛋白表达的强度。结果胃泌素可明显增强col0320／CCK2R细胞u—PA mRNA和蛋白的表达，并可激活p38 MAPK蛋白的磷酸化，具有时间依赖性，但对colo320细胞的影响程度明显低于colo320／CCK2R细胞。使用L-365、260后，胃泌素对U—PA和phospho p38 MAPK的诱导作用明显下降。SB203580可明显抑制胃泌素诱导的p38 MAPK激酶的磷酸化，用其阻断p38激酶信号通路后，胃泌素对u—PA的诱导作用受到显著的抑制，并且具有剂量依赖性。结论胃泌素与其受体结合后，可通过p38 MAPK信号转导通路诱导结肠癌细胞表达u—PA。; 明媚于皆平周燕红曹俊宋文冲于红刚罗和生; 关键词：胃泌素 P38 丝裂原活化蛋白激酶尿激酶型纤溶酶原激活物

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明媚