于红刚
- 作品数：424 被引量：1,107H指数：15
- 供职机构：武汉大学人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖北省自然科学基金中央高校基本科研业务费专项资金更多>>
- 相关领域：医药卫生自动化与计算机技术文化科学生物学更多>>
- 奥曲肽联合质子泵抑制剂治疗非静脉曲张上消化道出血的Meta分析被引量：20
- 2012年
- 目的系统评价奥曲肽联合质子泵抑制剂治疗非静脉曲张上消化道出血的有效性。方法计算机检索Cochrane Library、Pubmed、万方数据库,检索时间从建库至今,收集有关奥曲肽联合质子泵抑制剂治疗非静脉曲张上消化道出血的疗效的随机对照试验。由2名评价员独立对所纳入的文献进行资料提取、质量评价并交叉核对,然后采用使用Revman 5.0版软件进行数据统计分析。结果共纳入文献6篇,包括484例患者。Meta分析结果:奥曲肽联合质子泵抑制剂治疗非静脉曲张上消化道出血较单用质子泵抑制剂止血率高。结论奥曲肽联合质子泵抑制剂可有效治疗非静脉曲张上消化道出血,但由于纳入的文献质量不高,可能存在发表性偏倚,因此需要进行更大规模,多中心的随机临床对照研究,从而更客观、全面地评价其疗效。
- 张茶丽于红刚
- 关键词：奥曲肽质子泵抑制剂上消化道出血非静脉曲张META分析
- 多模态疾病特征的提取方法及装置
- 本申请实施例提供了一种多模态疾病特征的提取方法及装置，该方法通过采集目标疾病的历史患者的疾病数据，对病历文本进行词句拆分，对疾病描述词句集合的疾病描述词句进行标记，对标记后的疾病描述词句集合进行词句关联，得到目标疾病的疾...
- 于红刚张晨霞姚理文
- 核因子κB 和转化生长因子β1在银杏叶提取物抗肝纤维化中的作用被引量：12
- 2005年
- 目的 观察银杏叶提取物(EGB)对大鼠肝纤维化的防治效果，探讨 EGB 抗肝纤维化的机 制。方法 采用四氯化碳诱导大鼠肝纤维化。EGB 各组四氯化碳处理同模型组，另分别给予0．25、0．5、 1．0g/kg EGB 灌胃。8周末检测其肝功能以及血清透明质酸和层黏连蛋白。取肝组织进行氧化应激测定，免 疫组织化学法检测核因子-kB(NF-kB)P65和α-平滑肌肌动蛋白的表达，逆转录聚合酶链反应法检 测转化生长因子β1(TGF β1)和Ⅰ型胶原 mRNA 的表达，凝胶电泳迁移率分析检测 NF-kB 的活性，并 进行病理组织学检查。结果 EGB 组肝纤维化分级评分、肝功能以及血清透明质酸和层黏连蛋白较模型组 明显改善；EGB 能抑制氧化应激、肝星状细胞的活化、NF-kB P65的表达以及 NF-kB 活性。此外，EGB 还可减低 TGF β1和Ⅰ型胶原 mRNA 的表达。结论 ECB 可能通过抑制氧化应激和 TGF β1的表达，减弱 NF-kB 诱导的肝星状细胞活化，从而阻止四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化的发生发展。
- 刘诗权于皆平贺磊于红刚罗和生
- 关键词：肝纤维化转化生长因子Β1NF-KB银杏叶提取物
- 标志物唯一性识别方法、装置、设备及存储介质
- 本申请提供一种标志物唯一性识别方法、装置、设备及存储介质，该方法包括：获取视频流，并对视频流进行标志物检测，得到视频流所对应的若干标志物代表图像，其中，一个标志物对应一个标志物代表图像；在标志物代表图像中选择第一图像和第...
- 于红刚董泽华杜泓柳吴练练
- 百里醌联合吉西他滨对胰腺癌BxPC-3细胞体外生长的影响被引量：1
- 2014年
- 目的探讨百里醌联合吉西他滨对胰腺癌BxPC-3细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法采用CCK-8法检测细胞相对活性,Hoechst染色法及流式细胞术检测细胞凋亡情况,Western blot法检测凋亡相关蛋白(Bcl-2、Bax、XIAP)、半胱天冬酶(cleaved-caspase-3、cleaved-caspase-9)、PTEN、Akt及phospho-Akt蛋白的表达。结果百里醌呈浓度依赖性地抑制胰腺癌BxPC-3细胞增殖,诱导细胞凋亡。吉西他滨组(GEM)、百里醌组(TQ)、百里醌联合吉西他滨组(TQ+GEM)、百里醌与吉西他滨序贯给药组(TQ-GEM)相对细胞活性分别为83.7%±4.1%、51.8%±6.0%、48.25%±6.50%、33.3%±3.9%;早期凋亡率分别为12.2%±3.8%、30.4%±4.3%、43.5%±5.7%、58.3%±6.1%;各组相对细胞活性均明显低于对照组(P<0.05),而细胞凋亡率显著增高(P<0.05);与GEM组比较,TQ-GEM组与TQ+GEM组相对细胞活性明显下调(P<0.001),凋亡率明显上调(P<0.001);TQ-GEM组较TQ+GEM组出现更明显的增殖受抑(P<0.001),更高的细胞凋亡率(P<0.001)。百里醌-吉西他滨序贯给药作用于胰腺癌BxPC-3细胞后,BxPC-3细胞中Bax蛋白表达明显下调,而Bcl-2、XIAP、cleaved caspase-3、cleaved caspase-9蛋白表达明显上调。百里醌可显著上调BxPC-3细胞PTEN的表达,明显抑制Akt磷酸化。结论百里醌可明显增强吉西他滨对体外胰腺癌细胞生长抑制作用,可能是通过上调PTEN,Akt去磷酸化,促使Bcl-2、XIAP表达上调及Bax表达下调,活化caspase-3、caspase-9诱导细胞凋亡而实现。
- 慕刚刚于红刚李红艳张玲利
- 关键词：胰腺癌吉西他滨细胞凋亡序贯治疗
- 肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张出血的内镜诊治策略被引量：40
- 2018年
- 食管胃静脉曲张出血（esophagogastric variceal bleeding，EGVB）是各种原因引起的肝硬化并／或门静脉高压所致的一种严重并发症，为临床常见棘手问题。近10年来，EGVB受到广泛关注：指南共识更新十分活跃，各种治疗手段（药物及消化内镜、血管介入、外科手术等）也取得长足进步。
- 肖勇于红刚陈明锴
- 关键词：食管胃静脉曲张出血肝硬化门静脉高压消化内镜诊治严重并发症血管介入
- 黏着斑激酶在结肠癌组织中的表达及意义
- 2009年
- 目的探讨黏着斑激酶(FAK)在结肠癌发生、发展中的作用。方法采用RT-PCR法检测30例新鲜结肠癌及与之相对应的癌旁组织的FAKmRNA表达;同时用Western印迹法检测20例新鲜结肠癌及相对应的癌旁组织FAK蛋白表达水平,调平每对组织FAK蛋白含量后再行FAKTyr397磷酸化位点蛋白检测。结果30例结肠癌组织FAKmRNA阳性率为90.0%,其表达值为0.745±0.530,对应癌旁组织阳性率为43.3%,其表达值为0.241±0.131(P<0.01);20例结肠癌组织FAK蛋白阳性率为95.0%,表达值为0.482±0.150;对应癌旁组织阳性率为60.0%,表达值为0.269±0.015;P均<0.01。20例结肠癌组织中FAKTyr397磷酸化蛋白阳性率为90.0%(18/20),表达值为0.385±0.021;而对应癌旁组织阳性率为20%(4/20),表达值为0.110±0.005,P均<0.01。结论FAK特别是FAKTyr397磷酸化蛋白表达增加在结肠癌的发生、发展中可能起重要作用。
- 刘启胜董卫国于红刚
- 关键词：黏着斑激酶磷酸化
- 医学图像处理方法、装置、终端及存储介质
- 本申请提供一种医学图像处理方法、装置、终端及存储介质，该方法包括：获取食管背景粘膜染色放大图像对应的血管分割图像；获取其对应的乏血管区域分割图像；将血管分割图像和乏血管区域分割图像进行图像叠加处理，得到血管分割叠加图像；...
- 于红刚张丽辉姚理文
- 文献传递
- 巨噬细胞加帽蛋白对结直肠癌生物学特性的作用被引量：3
- 2016年
- 目的了解巨噬细胞加帽蛋白（CapG）在结直肠癌组织中的表达，探讨其对结直肠癌细胞增殖、迁移能力的影响。方法收集2015年9月10日至2016年3月2日行结直肠癌手术治疗的84例患者的临床资料和组织标本，其中结直肠癌组织标本84份，结直肠癌旁正常组织（对照）19份。采用免疫组织化学法检测结直肠癌组织和癌旁正常组织中CapG的表达情况。将结直肠癌HCT116细胞分为阴性对照组和小干扰RNA组，分别转染阴性对照序列和靶向CapG的序列。采用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测干扰效果。采用MTT法、细胞划痕实验和Transwell细胞迁移实验检测干扰CapG后对细胞增殖和迁移的影响。统计学分析分别采用t检验、Wilcoxon秩和检验和Kruskal-Wallis H检验。结果CapG在结直肠癌组织的阳性表达率为95%（80/84），高于癌旁正常组织（5/19），差异有统计学意义（U＝－6.123, P＝0.023）。CapG在结直肠癌患者不同发生部位、有无淋巴结转移、不同分化程度和不同临床分期中的表达差异均有统计学意义（H＝10.683，U＝2.668，H＝12.182，U＝－3.247；P均〈0.05）。阴性对照组和小干扰RNA组的HCT116细胞增殖速度差异均无统计学意义（P均〉0.05）。小干扰RNA组HCT116细胞株的划痕愈合率为（27.40±1.58）%，低于阴性对照组的（64.40±1.25）%，差异有统计学意义（t＝31.790, P〈0.01）。小干扰RNA组HCT116细胞株的穿膜细胞数为57.0±2.0，少于阴性对照组的110.0±6.7，差异有统计学意义（t＝13.290, P〈0.01）。结论结直肠癌组织中CapG表达增高，其高表达可能与结直肠癌的转移密切相关。
- 伍威陈敬地黄振鹏丁千山吴露邓云超于皆平罗和生于红刚
- 关键词：结直肠肿瘤RNA干扰细胞增殖细胞运动
- 慢病毒靶向携带Akt1 shRNA对胃癌细胞SGC-7901凋亡和增殖的影响被引量：5
- 2017年
- 目的探讨慢病毒载体靶向携带Akt1基因短发夹RNA(Akt1-shRNA)对胃癌细胞SGC-7901凋亡和增殖的影响。方法构建表达Akt1-shRNA的慢病毒载体,转染293T细胞后获得Akt1-shRNA的慢病毒颗粒,病毒感染胃癌SGC-7901细胞(SGC-LV-shAkt1)为实验组细胞,SGC7901细胞和转染慢病毒空载体SGC7901细胞(SGCLV-sh CON)为对照组细胞。Real-Time PCR检测Akt1 m RNA表达水平,Western blot检测胃癌细胞Akt1、phosphoAkt(ser473)和bcl-2蛋白表达水平,然后流式双染法、生长速率等方法检测Akt1 shRNA对SGC-7901细胞凋亡及增殖能力的影响。结果成功构建Akt1基因RNAi的慢病毒载体LV-shAkt1,病毒滴度为5×108 TU/mL。SGC-7901细胞转染后,实验组(SGC-LV-shAkt1)Akt1 m RNA和Akt1、p-Akt、bcl-2蛋白表达水平较对照组(SGC-7901、SGC-LV-sh CON)降低(P<0.01);(38.7±3.5)%的实验组细胞凋亡(P<0.05)。SGC-LV-shAkt1细胞生长曲线平缓,生长速度较另两种细胞(SGC-7901、SGC-LV-sh CON)明显降低。结论靶向Akt1的RNAi能有效抑制胃癌细胞SGC-7901的生长,诱导胃癌细胞凋亡,其机制可能与抑制PI3K/Akt信号通路,下调抗凋亡蛋白bcl-2有关。
- 谭韡于红刚罗和生周巍
- 关键词：AKT1慢病毒载体胃癌
