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彭易安

作品数:4 被引量:29H指数:3
供职机构:南昌大学药学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 2篇心肌
  • 2篇心肌细胞
  • 2篇通路
  • 2篇通路介导
  • 2篇皮素
  • 2篇缺氧
  • 2篇槲皮素
  • 2篇细胞
  • 2篇介导
  • 2篇肌细胞
  • 2篇复氧
  • 2篇复氧损伤
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白激酶
  • 1篇蛋白激酶CΕ
  • 1篇多糖
  • 1篇心肌细胞缺氧
  • 1篇信号
  • 1篇信号通路
  • 1篇信号通路介导

机构

  • 4篇南昌大学
  • 2篇南昌大学第二...
  • 1篇赣南医学院
  • 1篇南昌大学第一...

作者

  • 4篇彭易安
  • 3篇何明
  • 2篇汤蕾
  • 2篇刘丹
  • 2篇尹东
  • 1篇罗喻超
  • 1篇易小清
  • 1篇胥甜甜
  • 1篇杨志文
  • 1篇杨木华
  • 1篇刘瑛
  • 1篇刘卓琦
  • 1篇刘季春
  • 1篇李洪亮
  • 1篇万青
  • 1篇黄璜

传媒

  • 1篇中国药理学通...
  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇赣南医学院学...
  • 1篇中国临床药理...

年份

  • 3篇2013
  • 1篇2007
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
Bcl-2/Bad/mPTP通路介导14-3-3γ对抗脂多糖所致心肌损伤被引量:10
2013年
目的探讨Bcl-2/Bad/mPTP通路在14-3-3γ对抗脂多糖所致心肌损伤中的作用。方法构建pFLAG-14-3-3γ重组质粒,转染至原代乳鼠心肌细胞中,然后行LPS损伤处理。处理结束后,取培养液检测LDH活性,MTT比色法检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡,线粒体肿胀实验检测mPTP开放,Western blot检测14-3-3γ、Bad、phospho-Bad以及线粒体Bcl-2蛋白表达。结果 LPS损伤使心肌细胞LDH活性升高、细胞存活率下降、凋亡细胞增加、mPTP开放加剧,转染pFLAG-14-3-3γ重组质粒后再行LPS损伤,则LDH活性下降、细胞存活率升高、mPTP开放与细胞凋亡减少,同时phospho-Bad蛋白表达增加,线粒体Bcl-2蛋白表达增加。结论 pFLAG-14-3-3γ能够对抗脂多糖所致的心肌细胞损伤,其机制可能与磷酸化Bad,释放Bcl-2至线粒体,抑制mPTP的开放有关。
刘丹彭易安刘卓琦汤蕾尹东何明
关键词:BCL-2BADMPTP质粒转染脂多糖
金银花挥发油β-环糊精包合物的表征被引量:9
2007年
目的:研究金银花挥发油β-环糊精包合物的表征及包合前后理化性状的变化,为金银花挥发油β-环糊精包合物质量控制、制剂研究提供理论依据。方法:用研磨法制备包合物,采用X射线粉末衍射、薄层层析、差热分析、紫外等方法,分析挥发油包合前后的变化。结果:与金银花发油相比较,包合物表征有明显差异。结论:包合前后具有明显不同的特征,可说明包合物的形成。
杨志文杨木华李洪亮彭易安
关键词:Β-环糊精包合物
五甲基槲皮素预处理对大鼠心肌细胞缺氧复氧损伤保护作用的机制研究被引量:3
2013年
目的:探讨五甲基槲皮素(PMQ)预处理对大鼠心肌细胞缺氧/复氧(A/R)损伤的保护作用及其线粒体功能的影响。方法:原代培养SD大鼠乳鼠心肌细胞,经终浓度分别为10、30、100μmol/L PMQ预处理24h后,制作A/R损伤,检测培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、MTT法检测细胞存活率、流式细胞法检测线粒体膜电位和细胞凋亡情况、线粒体肿胀法检测各组心肌细胞线粒体通透性转换孔(mPTP)开放情况。结果:不同剂量PMQ(10、30、100μmol/L)预处理24h后可剂量依赖性地降低LDH活性、增加细胞存活率、减少细胞凋亡(P<0.05或P<0.01);30、100μmol/L PMQ预处理24h后,线粒体膜电位更为稳定、mPTP开放减少(P<0.05或P<0.01)。结论:PMQ预处理24h后,可产生药理性延迟保护作用,机制与其稳定线粒体膜电位、抑制mPTP开放,进而减少细胞凋亡有关。
万青彭易安刘丹黄璜刘季春何明
关键词:五甲基槲皮素心肌细胞线粒体
PKCε信号通路介导槲皮素拮抗心肌细胞缺氧/复氧损伤被引量:7
2013年
目的:探讨槲皮素拮抗心肌细胞缺氧/复氧(A/R)损伤与蛋白激酶Cε(PKCε)之间的关系。方法:培养新生大鼠原代心肌细胞,构建A/R模型,Western blotting检测槲皮素对PKCε表达水平的调节。检测A/R损伤后各组细胞乳酸脱氢酶活性、肌酸激酶活性、细胞存活率、活性氧(ROS)含量、线粒体膜电位、线粒体通透性转换孔(mPTP)的开放和细胞凋亡。结果:A/R前72 h加入40μmol/L槲皮素可明显上调心肌细胞PKCε蛋白表达水平,并显著提高细胞存活率,减少ROS产生,维持线粒体膜电位,抑制mPTP开放,减少细胞凋亡(P<0.01)。同时经槲皮素和PKCε抑制剂εV1-2预处理后,则槲皮素的上述保护作用均明显减弱或消失(P<0.01)。结论:槲皮素可以上调心肌细胞PKCε蛋白表达水平,其抗心肌缺血再灌注损伤的保护作用机制可能依赖于PKCε途径。
汤蕾彭易安胥甜甜易小清刘瑛罗喻超尹东何明
关键词:槲皮素蛋白激酶CΕ缺氧复氧
共1页<1>
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