您的位置: 专家智库 > >

刘卓琦

作品数:32 被引量:60H指数:6
供职机构:南昌大学基础医学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金江西省自然科学基金江西省教育厅资助项目更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 24篇期刊文章
  • 5篇会议论文
  • 3篇学位论文

领域

  • 29篇医药卫生
  • 2篇生物学

主题

  • 14篇细胞
  • 7篇腺癌
  • 6篇增殖
  • 6篇基因
  • 5篇凋亡
  • 5篇乳腺
  • 5篇乳腺癌
  • 5篇牛磺
  • 5篇牛磺酸
  • 5篇细胞增殖
  • 5篇磺酸
  • 4篇通路
  • 4篇肿瘤
  • 3篇信号
  • 3篇幽门螺
  • 3篇幽门螺杆菌
  • 3篇原位
  • 3篇原位杂交
  • 3篇直肠
  • 3篇直肠癌

机构

  • 32篇南昌大学
  • 3篇南昌市第九医...
  • 3篇南昌大学第二...
  • 2篇电子科技大学
  • 2篇南昌大学第四...
  • 2篇南昌大学第一...
  • 1篇北京大学
  • 1篇右江民族医学...
  • 1篇江西省妇幼保...
  • 1篇江西医学高等...

作者

  • 32篇刘卓琦
  • 13篇万福生
  • 12篇罗达亚
  • 10篇杨晓红
  • 6篇万慧芳
  • 6篇朱伟锋
  • 6篇余乐涵
  • 4篇王晟
  • 4篇肖影群
  • 4篇涂硕
  • 4篇范瑞琦
  • 3篇张霞丽
  • 3篇王蒙蒙
  • 3篇李华
  • 3篇熊小亮
  • 2篇熊丽霞
  • 2篇刘丽乔
  • 2篇揭克敏
  • 2篇王群
  • 2篇梁笑倾

传媒

  • 4篇南昌大学学报...
  • 4篇基础医学与临...
  • 2篇中国生物化学...
  • 2篇江西医学院学...
  • 2篇中国组织化学...
  • 1篇中国药理学通...
  • 1篇时珍国医国药
  • 1篇肿瘤
  • 1篇生命的化学
  • 1篇实用癌症杂志
  • 1篇重庆医学
  • 1篇细胞与分子免...
  • 1篇新发传染病电...
  • 1篇中国组织工程...
  • 1篇南昌大学学报...
  • 1篇第十四届全国...
  • 1篇华东六省一市...
  • 1篇华东六省一市...

年份

  • 2篇2023
  • 1篇2022
  • 1篇2020
  • 2篇2019
  • 1篇2018
  • 1篇2017
  • 2篇2016
  • 5篇2015
  • 3篇2014
  • 5篇2013
  • 2篇2012
  • 1篇2009
  • 1篇2007
  • 4篇2006
  • 1篇2005
32 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
CpG岛靶向siRNA诱导P16沉默的甲基化分析
2013年
目的探讨RNA介导DNA甲基化(RdDM)是否参与哺乳动物细胞中P16基因的甲基化沉默。方法将靶向P16基因CpG岛不同位点(启动子区和外显子区)的小干扰RNA(siRNA),分别转染人胃癌细胞系BGC823,用RTPCR、免疫印迹检测P16基因的表达,用甲基化特异性PCR(MSP)和克隆测序等分析DNA甲基化。结果靶向P16基因启动子与外显子区域的siRNA均能诱导P16基因表达的降低,但两者都不能诱导同源序列DNA甲基化。结论在BGC823细胞系上,siRNA不能通过甲基化诱导方式调控P16基因的表达。
杨晓红黄孝天朱伟锋刘卓琦余乐涵李华王晟罗达亚
关键词:CPG岛SIRNAP16
川芎嗪对宫颈癌细胞增殖和侵袭转移的抑制作用及分子机制
2023年
目的探究川芎嗪(TMP)对人宫颈癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响及其机制。方法用含有质量浓度为0、0.25、0.50、1.00和2.00 mg·mL^(-1) TMP的培养基处理人宫颈癌SiHa细胞后,用CCK-8法检测细胞增殖能力;用Transwell小室检测细胞侵袭、迁移能力;用蛋白免疫印记法检测细胞内上皮-间质转化(EMT)相关蛋白、基质金属蛋白酶2/7/9(MMP2/7/9)和PI3K/AKT/GSK-3β通路相关蛋白的表达水平。结果在0.25~2.00 mg·mL^(-1)浓度范围内,TMP对SiHa细胞的增殖、侵袭和迁移表现出浓度依赖性的抑制作用(P<0.05或P<0.01);与0 mg·mL^(-1) TMP处理组相比,0.50、1.00和2.00 mg·mL^(-1) TMP处理组细胞内E-Cadherin、PI3K、p-AKT及p-GSK-3β表达水平显著上升,而N-cadherin、Vimentin、β-Catenin和MMP2/7/9的表达水平显著下降(P<0.05或P<0.01)。结论TMP可能通过激活PI3K/AKT/GSK-3β信号通路抑制EMT过程和MMPs表达,抑制人宫颈癌SiHa细胞增殖、侵袭和转移。
付宏伟万慧芳万慧芳刘卓琦万福生
关键词:川芎嗪宫颈癌
基于基因表达谱芯片数据筛选乳腺癌恶性表型相关的分子标志物
研究背景:乳腺癌是全球女性发病率第一的恶性肿瘤,是导致女性死亡的第二大疾病。乳腺癌具有多种形态学的特征和不同的临床表现,不同患者的治疗效果与预后往往不尽相同,针对各种不同类型的乳腺癌,仍缺少从“肿瘤特性”到“临床表现”的...
刘卓琦
关键词:乳腺癌肿瘤标记物
白藜芦醇靶向mTORC2/Rictor抑制HUVECs的增殖迁移及管腔形成
2018年
目的探讨白藜芦醇对腺病毒介导的Rictor基因转染人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的增殖、迁移及管腔形成的影响。方法将PCR扩增得到的目的基因Rictor定向克隆入GV314载体获得重组质粒,经Ad Max包装系统与辅助包装质粒在HEK 293T细胞中重组构建Rictor过表达腺病毒载体(Ad-Rictor),不含目的基因的Ad-Null为阴性对照组。分离培养HUVECs后分别用Ad-Rictor及Ad-Null重组腺病毒感染细胞,另设空白对照组及白藜芦醇干预组Ad-Rictor+Res。感染后荧光显微镜及Western blot检测重组蛋白表达;CCK8、划痕实验和血管形成实验观察HUVECs增殖、迁移及血管形成能力。结果重组腺病毒Ad-Rictor及Ad-Null构建成功。与对照组相比,Ad-Rictor感染HUVECs显著上调基因Rictor的表达,提高了HUVECs的增殖活力,迁移和体外管腔形成能力(P<0.05);白藜芦醇干预显著抑制了Rictor过表达情况下HUVECs的增殖、迁移和体外管腔形成(P<0.05)。结论白藜芦醇可以靶向mTORC2/Rictor抑制人脐静脉内皮细胞增殖、迁移及管腔形成。
李明珠刘丽乔刘卓琦王群
关键词:白藜芦醇RICTOR
Bcl-2/Bad/mPTP通路介导14-3-3γ对抗脂多糖所致心肌损伤被引量:10
2013年
目的探讨Bcl-2/Bad/mPTP通路在14-3-3γ对抗脂多糖所致心肌损伤中的作用。方法构建pFLAG-14-3-3γ重组质粒,转染至原代乳鼠心肌细胞中,然后行LPS损伤处理。处理结束后,取培养液检测LDH活性,MTT比色法检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡,线粒体肿胀实验检测mPTP开放,Western blot检测14-3-3γ、Bad、phospho-Bad以及线粒体Bcl-2蛋白表达。结果 LPS损伤使心肌细胞LDH活性升高、细胞存活率下降、凋亡细胞增加、mPTP开放加剧,转染pFLAG-14-3-3γ重组质粒后再行LPS损伤,则LDH活性下降、细胞存活率升高、mPTP开放与细胞凋亡减少,同时phospho-Bad蛋白表达增加,线粒体Bcl-2蛋白表达增加。结论 pFLAG-14-3-3γ能够对抗脂多糖所致的心肌细胞损伤,其机制可能与磷酸化Bad,释放Bcl-2至线粒体,抑制mPTP的开放有关。
刘丹彭易安刘卓琦汤蕾尹东何明
关键词:BCL-2BADMPTP质粒转染脂多糖
原位杂交检测microRNA-205在乳腺癌中的表达
王晟熊小亮肖影群章萍杨晓红范瑞琦刘卓琦罗达亚
牛磺酸对烧伤后早期心肌细胞Fas信号通路的影响
2005年
目的观察牛磺酸对大鼠严重烧伤后早期心肌细胞Fas系统活性的影响。方法用健康Wistar大鼠,随机分为对照组、烧伤组(造成30%TBSAⅢ度烫伤)、牛磺酸治疗组(烧伤后腹腔注射牛磺酸,剂量300 mg/kg)和牛磺酸加SB202190治疗组。于伤后1、3、6、12和24 h检测血浆cTnT含量和免疫组化法分析心肌细胞Fas、Caspase-8及Caspase-3蛋白表达变化,荧光分析法测定Caspase-3活性。结果大鼠烧伤后3 h心肌中Fas、Caspase-8及Caspase-3蛋白及其活性即呈显著性升高,伤后24 h仍高于对照组(P<0.05);牛磺酸治疗组大鼠心肌中各时相点的Fas、Caspase-8、Caspase-3蛋白水平及Caspase-3活性较烧伤组均有显著性降低(P<0.05)。结论牛磺酸对严重烧伤大鼠心肌中Fas、Caspase-8、Caspase-3蛋白的表达及Caspase-3活性升高均有较好的拮抗作用。
刘卓琦万福生熊丽霞
关键词:牛磺酸烧伤信号转导心肌
乳腺癌转移相关microRNA-200c调控的基因网络分析被引量:6
2013年
目的:结合生物信息学分析手段,筛选乳腺癌转移相关微RNA(microRNA,miRNA)-200c调控的基因网络。方法:采用Aymetrix miRNA生物芯片分析12株乳腺细胞中差异表达的miRNA;应用脂质体转染法将miR-200c模拟物(mimic)转入4株高转移性的乳腺癌细胞株(BT549、HS578T、MDA-MB-231和SUM159PT)中,再用Aymetrix mRNA生物芯片检测转染miR-200c mimic后高转移性乳腺癌细胞株中差异表达的基因。采用生物分子功能注释系统(Capital Bio Molecule Annotation System,MAS),筛选miR-200c调控的信号通路与基因网络。结果:12个乳腺细胞株中筛选出9个差异表达的miRNA(P<0.01,倍数值≥20或≤-20),其中以miR-200c在高转移性乳腺癌细胞株中下调幅度最显著。4个转染miR-200c mimic的乳腺癌细胞株中共有33个共上调基因及13个共下调基因。实时荧光定量-PCR与蛋白质印迹法验证结果显示,共调基因锌指E框结合同源框1(zinc finger E-box binding homeobox1,ZEB1)mRNA和蛋白在4个转染细胞株中均下调。MAS生物信息学分析结果显示,转染miR-200c mimic的乳腺癌细胞株中共有的差异表达基因相关信号通路包括嗅觉传导(olfactory transduction)通路、细胞因子-细胞因子受体关联(cytokine-cytokine receptor interaction)通路和细胞黏附分子(cell adhesion molecules,CAMs)通路等,不同的信号通路可以通过共调基因相互联系,在特定的信号通路中,共调基因间也存在密切的相互联系。结论:以高通量生物芯片检测为基础,运用生物信息学分析手段,多元化筛选获得miR-200c调控的基因网络,为后续展开miR-200c作用机制的研究提供了明确的方向。
王晟肖影群刘卓琦杨晓红熊小亮朱伟锋石慧东罗达亚
关键词:乳腺肿瘤微RNA肿瘤转移系统生物学
花边莲提取液对人胃腺癌SGC-7901细胞凋亡的影响被引量:1
2006年
目的观察花边莲(HBL)提取液对人胃腺癌SGC-7901细胞凋亡和增殖的影响。方法采用细胞增殖抑制试验(MTT法)、荧光显微镜观察及流式细胞仪检测等方法观察了SGC-7901细胞的形态变化、细胞凋亡率及细胞周期变化。结果HBL对人胃腺癌SGC-7901细胞增殖有明显的抑制作用,且呈剂量依赖性;在形态上具有凋亡细胞的形态特征;与对照组比较,HBL处理48 h后,各组胃腺癌SGC-7901细胞均出现亚二倍体峰(Sub-G1),细胞凋亡率与HBL呈剂量依赖性,并使细胞阻滞于S期。结论HBL可诱导胃腺癌SGC-7901细胞凋亡、对SGC-7901细胞增殖有明显的抑制作用,其机制可能与细胞阻滞于S期有关。
余波涂硕刘卓琦杨晓红吴剑余乐涵万福生
关键词:花边莲胃腺癌SGC-7901细胞细胞凋亡细胞增殖
靶向调控Mst1对结直肠癌SW480细胞增殖与凋亡的影响
哺乳动物不育系20样激酶1/2(mammalian sterile 20-like kinase1/2,MST1/2)是哺乳动物中Hippo信号通路的核心成员,具有调节器官大小、细胞增殖、凋亡及抑制肿瘤生长等功能.近期研...
刘卓琦卢洪飞杨晓红朱伟锋万慧芳余乐涵许宝华张霞丽万福生
关键词:结直肠癌靶向调控细胞增殖细胞凋亡
文献传递
共4页<1234>
聚类工具0