张艰
- 作品数：58 被引量：281H指数：9
- 供职机构：第四军医大学西京医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金陕西省自然科学基金西京医院学科助推计划更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学环境科学与工程生物学更多>>
- 全身DWI的正常表现及在转移瘤筛查中的临床应用被引量：7
- 2012年
- 目的:探讨磁共振全身扩散加权成像(全身DWI)的正常表现及在转移瘤筛查中的应用价值。方法:20例健康志愿者及25例疑似或确诊恶性肿瘤患者行磁共振全身扩散加权成像,其中11例肿瘤患者同时行PET/CT检查。全身DWI应用STIR抑制背景信号,从头顶至股骨上分段无间隔扫描,共覆盖1080～1440mm,b值取0及600s/mm2。结果:在健康志愿者的全身DWI像上,脑实质、涎腺、椎间盘、脊髓、脾脏、肾脏和前列腺、睾丸、子宫、卵巢等脏器呈高信号,其余脏器及骨骼呈等信号。原发恶性肿瘤及转移灶在全身DWI呈明显高信号,对比度高于常规MRI序列。25例患者全身DWI共检出70处高信号病灶,包括原发恶性肿瘤及转移灶68处,良性病灶2处,显示率为98.6%。11例PET/CT检查共有20处阳性显像,原发恶性肿瘤及转移灶16处,良性病灶4处,显示率100%。结论:磁共振全身扩散加权成像一次检查可完成从头顶至股骨上段的大范围成像,对恶性肿瘤原发灶及转移灶有较高的显示率,可以作为恶性肿瘤患者原发及转移灶筛查的有力工具之一。
- 马婉玲宦怡印弘张艰徐俊卿赵海涛葛雅丽魏光全常英娟齐顺
- 关键词：磁共振成像扩散加权成像转移瘤
- 地塞米松对体外嗜酸粒细胞白介素3、白介素5和GM—CSF受体的共同β受体mRNA表达的影响及意义
- 2009年
- 目的观察地塞米松对哮喘豚鼠体外不同密度嗜酸粒细胞（EOS）凋亡及IL-3、IL-5和粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子受体的共同β受体（βcR）mRNA表达的影响，探讨地塞米松促进哮喘EOS凋亡的机制。方法卵蛋白激发哮喘豚鼠动物模型48h后行支气管肺泡灌洗，分离低密度EOS（HEOS）及正常密度EOS（NEOS）。HEOS及NEOS分别与地塞米松（10^-1～10^-5mol／L）共培养24h，以原位杂交方法检测不同密度EOS的βcR mRNA表达，3′末端脱氧核苷转移酶介导的脱氧三磷酸尿苷缺口末端标记法检测细胞凋亡。结果地塞米松干预24h后，可见EOS凋亡增加的同时，不同密度EOS中βcR mRNA表达下降，并与地塞米松浓度呈剂量依赖性。βcR表达与EOS凋亡呈负相关（P〈0．05）。结论地塞米松可抑制不同密度EOS表达βcR，抑制其细胞因子活动，促进EOS凋亡。地塞米松可以通过增加EOS中βcR表达调节EOS凋亡。
- 李志奎李树钧宋立强张艰遆新宇赵峰任新玲陈卫强王长征钱桂生
- 关键词：嗜酸粒细胞
- 物理诊断教学形式探讨
- 2009年
- 物理诊断学是医学院本科生首先接触的临床医学课程，它是连接基础医学课程和临床医学课程的桥梁课，是研究疾病的基本理论、基本技能和临床思维的学科。对医学本科生而言，尤其是临床医学专业的学生而言，是学习临床医学课程的基础，也是将来从事临床医学工作的基石。现代医学科学发展迅速，物理诊断学是临床医师必备的基本功，任何时候都不应忽视。但是，由于教学方法、内容和时间安排等方面的原因，
- 袁铭李成祥张艰王海昌郭文怡
- 关键词：物理诊断学教学形式
- DW MRI与PET/CT诊断肺癌及淋巴结转移的Meta分析
- 目的 该研究旨在用Meta分析比较DW MRI与PET/CT诊断肺癌及淋巴结转移的作用.方法 在Medline和Embase数据库中检索相关文献,提取原始文献中DW MRI和PET/CT诊断肺癌及淋巴结转移的真阳性、真阴...
- 崔龙彪刘立鹏张信信张艰印弘
- 泛素连接酶SCF^(FBW7)调控的靶蛋白研究进展
- 2015年
- FBW7(F-box and WD repeat domain-containing7,FBW7)为F-box蛋白家族成员,是SCF型泛素连接酶复合物的底物识别蛋白,介导细胞内多种蛋白质经泛素-蛋白酶体途径降解。FBW7通过靶向降解多种癌蛋白如Mcl-1、Notch、HIF-1α、Cyclin E和KFL5等,参与调控细胞增殖、分化、凋亡及肿瘤转移等多种生物学过程。作为一种肿瘤抑制蛋白,FBW7基因突变或缺失存在于多种人类肿瘤中,如白血病、乳腺癌、卵巢癌、胆管癌等,并在这些肿瘤的发生和发展中发挥重要作用。因此,针对FBW7的深入研究有助于理解肿瘤的发生发展机制以及开发肿瘤治疗新方案。本文就FBW7调控的癌蛋白研究进展作一综述。
- 姜秀秀叶明翔张信信李楠蓸晶常宁张艰
- 关键词：肿瘤癌蛋白泛素-蛋白酶体途径
- 如何准备一堂生动有趣、记忆深刻的临床医学精品课被引量：2
- 2010年
- 课堂教学是教学工作中极为重要的一环,是精品课程建设中的主要内容之一。本文针对课堂教学的各个环节,总结了笔者在实施课堂教学过程中的做法,提出预先精心设计、开场亮点吸引、课堂内容丰富、结合实际工作、人文医德贯穿及重视课堂总结等措施,以确保授课质量。
- 任新玲张艰吴昌归李志奎
- 关键词：课堂教学精品课程医学教育
- PBL教学在呼吸病学教学中的应用和体会被引量：1
- 2012年
- PBL教学是一种以"问题为中心的教学模式",与以讲授为主的传统教学法相比,PBL在提高教学效果、激发学习主动性和创造性等方面表现出独到的优势。积极地将PBL引入呼吸病学的教学过程中,取得了良好的效果。本文介绍了PBL在呼吸病学理论教学和临床教学中的应用,思考了目前PBL教学的现状和今后发展趋势,以期为广大同行提供一些参考意见。
- 张艰叶明翔印弘
- 关键词：PBL呼吸病学理论教学临床教学
- Mcl-1调控NSCLC对EGFR-TKIs敏感性的实验研究
- 2016年
- 目的:探讨人髓细胞白血病基因-1(myeloid cell leukemia-1,Mcl-1)是否参与调控非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)对EGFR-TKIs的敏感性,为非小细胞肺癌的治疗提供新的思路。方法:通过Western blot方法检测EGFR-TKIs敏感细胞H3255和耐药细胞H1975中Mcl-1蛋白的表达水平。分别给予敏感细胞H3255和耐药细胞H1975 EGFR-TKIs处理后检测细胞凋亡情况和Mcl-1蛋白表达水平。设计并合成特异性si RNA下调耐药细胞H1975中Mcl-1的表达,采用脂质体转染后通过流式细胞技术检测细胞的凋亡情况。结果:H3255细胞Mcl-1表达水平明显低于H1975细胞。一代EGFR-TKIs Gefitinib显著降低H3255细胞Mcl-1表达而不能减少H1975细胞Mcl-1表达。H1975细胞经二代EGFR-TKIs Afatinib和三代EGFR-TKIs AZD9291处理后Mcl-1表达明显减少。特异性si RNA下调H1975细胞Mcl-1表达可以促进细胞凋亡。结论:Mcl-1参与了调节NSCLC对EGFR-TKIs的敏感性,可能成为防止或逆转NSCLC对EGFR-TKIs耐药的潜在靶点。
- 李楠叶明翔张信信常宁张艰
- 关键词：非小细胞肺癌细胞凋亡
- 螺旋CT与弥散加权磁共振成像对肺部良恶性病变诊断价值研究被引量：10
- 2016年
- 目的:比较螺旋CT与弥散加权磁共振成像(DWI)技术肺部良、恶性病变诊断价值。方法:选择经病理明确诊断的肺部良、恶性病变患者45例,行胸部螺旋CT及DWI检查(b=800s/mm2),并测量病灶表观扩散系数(ADC)值。比较肺部良、恶性病变的ADC值均数以及良性病变中炎症、结核病变的ADC值均数;比较CT及DWI检查的诊断评价指标(敏感性、特异性等);采用受试者工作特征曲线(ROC)分析ADC值用于区分肺部良、恶性病变的诊断价值。结果:肺部良、恶性病变间的ADC值均数比较,差异有统计学意义,肺部良性病变中肺炎与结核的ADC值均数比较,差异有统计学意义;DWI检查诊断肺部良、恶性病变的灵敏度(95.5%)、特异度(87.0%)、准确度(91.1%)、尤登指数(82.5%)、阳性预告值(87.5%)、阴性预告值(95.2%)均高于螺旋CT检查的灵敏度(90.9%)、特异度(69.6%)、准确度(80.0%)、尤登指数(60.5%)、阳性预告值(74.1%)、阴性预告值(88.9%);ADC值用于区分肺部良、恶性病变的ROC曲线下面积(AUC)为0.741。结论:DWI检查及ADC值对于肺部良、恶性病变及良性病变中肺炎、结核病变的区分具有一定的临床诊断价值,其灵敏度、特异度等诊断评价指标优于螺旋CT检查。
- 李洁张艰崔龙彪
- 关键词：弥散磁共振成像
- 吉非替尼通过自噬促进PC-9肺癌细胞凋亡的实验研究
- 2014年
- 目的探讨自噬对吉非替尼(Gefitinib)诱导EGFR突变型NSCLC PC-9细胞凋亡的影响及机制。方法MTT法检测Gefitinib对PC-9细胞的生长抑制作用;AO染色观察经Gefitinib处理后PC-9细胞嗜酸性自噬泡(acidic vesicular organelles,AVOs)的变化情况;Western blot检测自噬标记物LC3、凋亡相关蛋白PARP、Caspase-3以及Akt/mTOR信号通路的表达;流式细胞术检测Gefitinib及Gefitinib联合自噬诱导剂Rapamycin作用下细胞凋亡情况。结果 MTT及流式细胞术显示Gefitinib呈剂量依赖性抑制PC-9细胞生长并促进其凋亡,AO染色后,经Gefitinib处理的PC-9细胞内可观察到红染的AVOs,Western blot显示Gefitinib能够诱导PC-9细胞自噬标记物LC3表达。Gefitinib联合Rapamycin显著增强Gefitinib对于PC-9细胞的杀伤作用,并且降低PC-9细胞中Akt/mTOR的磷酸化水平。结论 Gefitinib能够诱导PC-9细胞发生自噬,增强细胞自噬能够促进Gefitinib杀伤PC-9细胞的作用。
- 李博叶明翔姜秀秀张艰
- 关键词：非小细胞肺癌吉非替尼自噬
