庞天翔
- 作品数：49 被引量：41H指数：4
- 供职机构：中国医学科学院北京协和医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金天津市自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学艺术动力工程及工程热物理更多>>
- 细胞酸化对K562/A02耐药细胞株中P-糖蛋白的影响
- 芦颖金薇娜庞天翔
- CD44单克隆抗体A3D8抑制ERK1/2上调Bim诱导HL-60细胞的早期凋亡
- ＜正＞目的:CD44单克隆抗体A3D8可引起急性髓系白血病（acute myeloid leukemia,AML）细胞增殖抑制,并诱导其早期凋亡,本研究主要探讨在此过程中ERK以及Bcl-2家族成员的作用机制,为治疗白血...
- 常国强马丽张洪菊王建高伟庞天翔
- 文献传递
- 抑制钠氢交换蛋白下调IL-8表达和促进p38磷酸化被引量：3
- 2013年
- 我们前期的研究证明,抑制钠氢交换蛋白1(NHE1)可以减少VEGF表达从而抑制K562细胞诱导的血管生成。本研究探讨抑制NHE1后其他可能的血管生成因子变化及相关机制。用NHE1特异性抑制剂卡立泊来德10μmol/L处理K562细胞;蛋白芯片筛选NHE1抑制后血管生成因子的表达变化,实时定量PCR验证卡立泊来德处理后白介素-8(IL-8)的表达水平;构建K562稳定干扰NHE1细胞株,实时定量PCR验证干扰NHE1后IL-8的表达变化,Western blot检测卡立泊来德处理后细胞内p38磷酸化水平;p38抑制剂SB203580处理K562细胞,实时定量检测IL-8表达变化。蛋白芯片筛选结果显示,卡立泊来德处理后K562细胞中IL-8表达显著下调;实时定量结果进一步验证了这种抑制效应;卡立泊来德处理后p38磷酸化水平显著上调;卡立泊来德处理后加入SB203580抑制p38,IL-8表达可以部分恢复。结论:抑制NHE1可能通过促进p38磷酸化,下调促血管生成因子IL-8的表达。
- 高伟张玉娟张海瑞金薇娜常国强张洪菊马丽蔺亚妮李庆华茹永新庞天翔
- 关键词：卡立泊来德血管生成因子白介素-8P38
- 敲除Sam68基因导致白血病细胞系细胞生长迟缓和G2/M期延长被引量：3
- 2005年
- RNA结合蛋白Sam68是细胞有丝分裂期Src酪氨酸磷酸化的靶蛋白.尽管确切机制尚不清楚,一些人还是认为Sam68可通过调控RNA的代谢参与细胞周期调控.利用基因打靶技术,在DT40细胞分离出Sam68基因缺失的细胞系.利用该细胞系,进行Sam68的功能解析.与野生型细胞系相比,Sam68基因缺失细胞表现出明显的生长速度迟缓.通过细胞周期研究揭示,这些细胞生长速度延迟是由于细胞周期中的G2/M期延长.因为参与细胞周期G2/M期调控的周期因子Cdc2激酶的活性没有改变,所以提示Sam68不依赖于Cdc2激酶的活性参与细胞周期中G2/M期调控.
- 李庆华庞天翔韩忠朝
- 关键词：RNA结合蛋白基因打靶细胞周期
- 沉默SIRT2基因对急性粒细胞白血病细胞增殖的影响被引量：2
- 2016年
- 目的 SIRT2是组蛋白去乙酰化酶家族成员之一,其参与多种肿瘤的发生和发展。本研究旨在探讨SIRT2基因在人急性粒细胞白血病细胞NB4和耐药细胞HL60/A增殖中的作用,分析SIRT2对于细胞周期的影响,寻找治疗急性粒细胞白血病的新靶点。方法 蛋白质印迹法检测SIRT2在急性粒细胞白血病细胞HL60/A和NB4中的表达,针对SIRT2mRNA不同的靶序列设计并合成shRNA,构建真核表达干扰载体,制备慢病毒并感染HL60/A和NB4细胞,用嘌呤霉素筛选出稳定表达shRNA的细胞,应用蛋白质印迹法验证干扰效率;采用改良MTT法检测沉默SIRT2基因前后HL60/A和NB4细胞增殖的改变;用流式细胞术检测沉默SIRT2基因前后细胞周期的变化。结果 在HL60/A和NB4细胞中SIRT2蛋白表达水平均增高,F=43.22,P=0.002。用慢病毒感染HL60/A（F=184.9,P〈0.001）和NB4（F=354.7,P〈0.001）后,SIRT2基因的蛋白表达水平显著降低。MTT结果显示,与对照组细胞比较,48h沉默SIRT2基因的HL60/A（F=208.4,P〈0.001）和NB4（F=27.58,P〈0.001）细胞的生长速度变慢;于72h这种抑制作用更加明显,其中HL60/A的增殖速度明显变慢,F=555.9,P〈0.001。流式细胞术检测细胞周期结果显示,G0～G1期百分比,与对照组HL60/A/con（27.62±1.01）%相比,干扰组HL60/A/sh1（37.14±0.03）%（F=7.61,P〈0.001）和HL60/sh2（37.51±3.63）%（F=3.89,P=0.009）比例显著增加;与对照组NB4/con（27.49±0.50）%相比,干扰组NB4/sh1（38.26±1.93）%（F=8.02,P=0.007）和NB4/sh2（35.23±1.11）%（F=3.50,P〈0.001）比例显著增加;S期细胞百分比,与对照组HL60/A/con（51.94±1.15）%相比,干扰组HL60/A/sh1（40.24±0.66）%（F=3.34,P〈0.001）和HL60/sh2（42.73±2.76）%（F=10.33,P=0.004）比例显著降低;与对照组NB4/con（50.65±0.23）%相比,干扰组NB4/sh1（39.58±1.11）%（F=3.02,P〈0.001）和NB4/sh2（43.82±1.33）%（F=10.42,P=0.011）比例显著降低;G2～M期细胞比例无明显变化。结论 干扰S
- 陈龙许华李元叶王齐程晶莹李庆华庞天翔
- 关键词：SHRNA干扰急性粒细胞白血病NB4细胞增殖
- NHE1对急性粒细胞白血病MSC生物学功能的影响及机制探究
- 目的:探究急性粒细胞白血病(AML)患者的间充质干细胞(MSC)病理生理变化和钠氢交换蛋白(NHE1)的影响及机制.方法:检测AML 来源MSC 中NHE1 的表达量;检测在有无NHE1 抑制剂情况下AML 来源MSC ...
- 许华陈龙李元叶王齐李庆华庞天翔
- Cariporide对肿瘤细胞增殖和血管内皮生长因子表达的影响被引量：4
- 2007年
- 目的:探讨特异性抑制剂Cariporide通过抑制钠氢离子交换蛋白1(NHE1)功能而阻止肿瘤细胞增殖的机制。方法:应用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测Cariporide对细胞增殖的抑制率,共聚焦荧光显微镜测算双羧乙基碳氧荧光素四乙酰氧甲酯(BCECF-AM)的荧光强度,检验其下调细胞内pH值,ELISA试剂盒测定其对体外培养细胞表达和分泌血管内皮生长因子(VEGF)的影响,观测其对动物体内肿瘤细胞增殖的抑制作用。结果:随着Cariporide的剂量增加或作用时间延长,HeLa细胞内pH值逐渐降低,肿瘤细胞表达VEGF减少。伴随着细胞内pH值降低,VEGF分泌水平逐渐下降,两者之间呈显著相关性(P<0.05)。另外,Cariporide能抑制动物体内的肿瘤增殖。结论:Cariporide能够减少肿瘤细胞表达和分泌VEGF,抑制动物体内肿瘤增殖。
- 李庆华庞天翔马丽李彬芦颖李洪强茹永新袁文肃
- 关键词：血管内皮生长因子类氢离子浓度肿瘤细胞增殖
- NGAL对K562细胞内Rh123累积的影响
- 通过下调中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白(neutrophil gelatinase associated lipocalin,NGAL)的表达,研究其对白血病细胞系K562细胞内荧光染料罗丹明(Rh123)累积的影响,探讨...
- 张洪菊马丽李庆华庞天翔王立洪李华文蔺亚妮金薇娜高伟常国强王建张玉娟
- 关键词：K562细胞多药耐药性中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白
- 文献传递
- EF-hand对钙调磷酸酶B同源蛋白2的生物学功能影响被引量：1
- 2012年
- 目的探讨EF-hand结构对钙调磷酸酶B同源蛋白2(CHP2)的生物学功能的影响。方法通过PCR扩增CHP2 cDNA片段,构建带GFP标签的野生型及EF-hand突变型CHP2表达质粒;与钠氢离子交换蛋白1(NHE1)共转染PS120细胞;采用激光共聚焦显微镜、膜滤过法、免疫共沉淀等手段,明确CHP2结合Ca2+的数量、部位,以及对CHP2与NHE1结合的影响;在血清饥饿条件下,观察表达EF-hand突变的CHP2(NHE1/CHP2-EF3m/4m)对细胞生存的影响。结果分别突变EF-hand结构EF3或EF4,CHP2结合Ca2+减少;同时突变EF3和EF4,CHP2不能结合Ca2+;免疫共沉淀实验结果显示乙二胺四乙酸(EDTA)剥夺CHP2携带的Ca2+之后,CHP2与NHE1结合的数量明显减少;不携带Ca2+的CHP2在细胞内与NHE1结合的数量也明显减少;在血清饥饿条件下,表达不携带Ca2+的CHP2的细胞存活数量减少。结论 CHP2能结合2个Ca2+,结合部位在EF3和EF4;携带Ca2+能增强CHP2与NHE1的结合能力;在血清饥饿条件下,携带Ca2+的CHP2能提升细胞抵抗死亡的能力。
- 张洪菊李庆华王立洪蔺亚妮常国强庞天翔
- 关键词：EF-HANDCA2+
- 5'-核苷酸酶在白血病中的分布特点被引量：1
- 2010年
- 目的:研究5'-核苷酸酶(5'-NT)在不同类型白血病、骨髓增生异常综合征(MDS)、非白血病患者和正常人中的分布特点。方法:分离100例不同白血病、3例MDS患者、9例非白血病患者和6例正常人骨髓有核细胞,以5'-单磷酸胞嘧啶核苷(5'-CMP)为底物进行细胞组织化学反应,电镜半定量分析5'-NT阳性细胞率和阳性指数。结果:5'-NT阳性反应产物主要位于有核细胞胞膜。急性髓系白血病(AML)M1、M2a、t(8;21)、t(15;17)各组细胞阳性率和阳性指数依次降低,阳性率组间差异有统计学意义(P<0.01),阳性指数差异无统计学意义;M1、M2a、t(8;21)、t(15;17)和M5患者5'-NT阳性细胞率和阳性指数均显著高于MDS、非白血病患者和正常人,差异有统计学意义(P<0.01);急性B淋巴细胞白血病(B-ALL)患者5'-NT阳性细胞率和阳性指数高于慢性淋巴细胞白血病(CLL),差异有统计学意义(P<0.05);CLL、MDS、非白血病患者和正常人的5'-NT阳性细胞率和阳性指数低,组间及两两比较差异无统计学意义。结论:不同白血病患者胞膜5'-NT表达与白血病细胞分化程度负相关。
- 赵轼轩刘津华董树旭张华梅王玫李庆华庞天翔茹永新
- 关键词：白血病电镜
