张洪菊
- 作品数：15 被引量：12H指数：2
- 供职机构：中国医学科学院北京协和医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- EF-hand对钙调磷酸酶B同源蛋白2的生物学功能影响被引量：1
- 2012年
- 目的探讨EF-hand结构对钙调磷酸酶B同源蛋白2(CHP2)的生物学功能的影响。方法通过PCR扩增CHP2 cDNA片段,构建带GFP标签的野生型及EF-hand突变型CHP2表达质粒;与钠氢离子交换蛋白1(NHE1)共转染PS120细胞;采用激光共聚焦显微镜、膜滤过法、免疫共沉淀等手段,明确CHP2结合Ca2+的数量、部位,以及对CHP2与NHE1结合的影响;在血清饥饿条件下,观察表达EF-hand突变的CHP2(NHE1/CHP2-EF3m/4m)对细胞生存的影响。结果分别突变EF-hand结构EF3或EF4,CHP2结合Ca2+减少;同时突变EF3和EF4,CHP2不能结合Ca2+;免疫共沉淀实验结果显示乙二胺四乙酸(EDTA)剥夺CHP2携带的Ca2+之后,CHP2与NHE1结合的数量明显减少;不携带Ca2+的CHP2在细胞内与NHE1结合的数量也明显减少;在血清饥饿条件下,表达不携带Ca2+的CHP2的细胞存活数量减少。结论 CHP2能结合2个Ca2+,结合部位在EF3和EF4;携带Ca2+能增强CHP2与NHE1的结合能力;在血清饥饿条件下,携带Ca2+的CHP2能提升细胞抵抗死亡的能力。
- 张洪菊李庆华王立洪蔺亚妮常国强庞天翔
- 关键词：EF-HANDCA2+
- 骨髓T大颗粒淋巴细胞白血病的临床病理学观察
- lizhanqi刘恩彬孙琦张洪菊缐霖班宁溥汝昆
- 含笑内酯对类风湿关节炎小鼠模型治疗作用研究被引量：6
- 2014年
- 目的探讨含笑内酯对类风湿关节炎DBA/1小鼠模型的治疗作用。方法将40只6周龄雄性DBA/1小鼠随机分为4组:未处理的空白对照组(Nor组)、诱导发病并注射甲氨蝶呤药物的甲氨蝶呤治疗组(MTX组)、诱导发病并注射含笑内酯的实验组(MCL组)和诱导发病并注射DMSO的模型对照组(Con组),用牛Ⅱ型胶原法诱导MTX、Con和MCL组小鼠发病建立类风湿关节炎模型;在二次免疫注射24 h后开始隔天腹腔注射给药并对小鼠体重和关节炎发病情况进行隔天观察,给药28次后停止用药,眼球取血、蛋白芯片测血清中细胞因子,处死小鼠取爪子及膝盖做组织病理学检查。结果成功构建了DBA/1小鼠类风湿关节炎模型;各组小鼠之间体重差异无统计学意义(P>0.05);关节炎评价显示MCL组低于Con组(P<0.01),高于MTX组(P<0.01);病理结果显示Nor组小鼠组织正常,Con组受累关节出现炎症细胞浸润、滑膜增生、炎性肉芽组织形成、坏死组织等症状,MCL组与MTX组受累关节仅出现轻于Con组的炎症细胞侵润、滑膜增生等症状;小鼠血清细胞因子检测结果共显示出6种细胞因子:C5/C5a、TIMP-1、M-CSF、sICAM-1、IFN-γ和BLC;Con组的类风湿关节炎小鼠中C5/C5a、TIMP-1和M-CSF表达量降低,经含笑内酯治疗的MCL组中这些因子均有不同程度的恢复(P<0.01),仅仅在MCL组中检测到BLC表达。结论含笑内酯对小鼠DBA/1类风湿关节炎具有治疗作用,C5/C5a、TIMP-1、M-CSF和BLC等因子在这一过程发挥不同的作用。
- 许华王建王迟鹃张丽媛常国强蔺亚妮张洪菊张玉娟张海瑞李庆华庞天翔
- 关键词：DBA
- 儿童Burkitt淋巴瘤累及骨髓的病理学诊断与鉴别诊断被引量：1
- 2015年
- 目的探讨儿童Burkitt淋巴瘤（BL）的骨髓病理学特点及鉴别诊断。方法回顾性分析20例儿童BL的临床与病理学资料，其中行外周血及骨髓穿刺涂片20例、骨髓活检及免疫组织化学EliVision法染色18例、流式细胞学检查16例及MYC基因荧光原位杂交（FISH）检测11例。结果19例外周血涂片（1例外院会诊病例无外周血资料）和20例骨髓涂片均可见肿瘤细胞，比例分别为2．O％～81．0％和46．0％～98．5％，肿瘤细胞形态特点为胞质内可见数量不等的空泡。其中具有骨髓活检的18例均以异型淋巴细胞增生为主，胞体中等大，具有多个细小核仁；未见“星空”现象；免疫组织化学染色CD20、PAX．5、CD10阳性，CD34、末端脱氧核糖核苷酸转移酶（TdT）、bcl-2、CD3阴性，Ki-67阳性指数均〉95％。20例中16例有流式细胞学检测结果，均检出异常细胞，比例为40．8％-96．2％，免疫表型为CD19、CD20、CD10、FMC7、CD22阳性，TdT、CD5阴性。8例κ、7例入阳性，1例为κ和λ双阴性。11例患者骨髓涂片MYC基因FISH检测结果为10例阳性，1例阴性。结论儿童BL具有独特的骨髓病理学特点，在骨髓涂片中，肿瘤细胞胞质可见空泡，而骨髓活检中肿瘤细胞胞质空泡难以见到，且缺乏淋巴结等组织标本中所具有的典型的“星空”现象，需结合免疫表型及遗传学改变等结果综合诊断。主要与儿童弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）及介于DLBCL和BL之间不能分类的B细胞淋巴瘤鉴别。
- 孙琦陈振萍刘恩彬李占琦杨晴英孙福军马跃张洪菊张培红汝昆
- 关键词：伯基特淋巴瘤原位杂交儿童
- 肝脾T细胞淋巴瘤侵犯骨髓的临床病理特征分析
- 张洪菊孙琦刘恩彬李占琦缐霂班宁溥
- 细胞酸碱内环境对低氧诱导的白血病细胞分化的影响及相关机制研究
- ＜正＞目的:探订钠氢交换蛋白1（NHE1）对低氧诱导的慢性粒细胞白血病细胞系K562分化的影响并研究其相关机制。方法:利用低氧模拟物CoCl2处理慢性粒细胞白血病细胞系K562或于低氧（2%O2、5%CO2、93%N2）...
- 王建马丽张洪菊金薇娜蔺亚妮常国强王立洪李华文庞天翔
- 文献传递
- H22.CD44影响K562细胞增殖和β-catenin表达
- 常国强张洪菊王建张玉娟马丽蔺亚妮李庆华庞天翔
- 文献传递
- CD44单克隆抗体A3D8抑制ERK1/2上调Bim诱导HL-60细胞的早期凋亡
- ＜正＞目的:CD44单克隆抗体A3D8可引起急性髓系白血病（acute myeloid leukemia,AML）细胞增殖抑制,并诱导其早期凋亡,本研究主要探讨在此过程中ERK以及Bcl-2家族成员的作用机制,为治疗白血...
- 常国强马丽张洪菊王建高伟庞天翔
- 文献传递
- 抑制钠氢交换蛋白下调IL-8表达和促进p38磷酸化被引量：3
- 2013年
- 我们前期的研究证明,抑制钠氢交换蛋白1(NHE1)可以减少VEGF表达从而抑制K562细胞诱导的血管生成。本研究探讨抑制NHE1后其他可能的血管生成因子变化及相关机制。用NHE1特异性抑制剂卡立泊来德10μmol/L处理K562细胞;蛋白芯片筛选NHE1抑制后血管生成因子的表达变化,实时定量PCR验证卡立泊来德处理后白介素-8(IL-8)的表达水平;构建K562稳定干扰NHE1细胞株,实时定量PCR验证干扰NHE1后IL-8的表达变化,Western blot检测卡立泊来德处理后细胞内p38磷酸化水平;p38抑制剂SB203580处理K562细胞,实时定量检测IL-8表达变化。蛋白芯片筛选结果显示,卡立泊来德处理后K562细胞中IL-8表达显著下调;实时定量结果进一步验证了这种抑制效应;卡立泊来德处理后p38磷酸化水平显著上调;卡立泊来德处理后加入SB203580抑制p38,IL-8表达可以部分恢复。结论:抑制NHE1可能通过促进p38磷酸化,下调促血管生成因子IL-8的表达。
- 高伟张玉娟张海瑞金薇娜常国强张洪菊马丽蔺亚妮李庆华茹永新庞天翔
- 关键词：卡立泊来德K562细胞血管生成因子白介素-8
- NGAL对K562细胞内Rh123累积的影响
- 通过下调中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白(neutrophil gelatinase associated lipocalin,NGAL)的表达,研究其对白血病细胞系K562细胞内荧光染料罗丹明(Rh123)累积的影响,探讨...
- 张洪菊马丽李庆华庞天翔王立洪李华文蔺亚妮金薇娜高伟常国强王建张玉娟
- 关键词：K562细胞多药耐药性中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白
- 文献传递
