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孙晓佳

作品数:3 被引量:29H指数:2
供职机构:吉林大学第一医院更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 1篇低蛋白
  • 1篇低蛋白血症
  • 1篇凋亡
  • 1篇再灌注
  • 1篇神经元
  • 1篇鼠脑
  • 1篇鼠脑缺血再灌...
  • 1篇缺血
  • 1篇缺血再灌注
  • 1篇重症
  • 1篇重症患者
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞凋亡
  • 1篇细胞生成素
  • 1篇脑缺血
  • 1篇脑缺血再灌注
  • 1篇老年
  • 1篇老年患者
  • 1篇老年重症
  • 1篇老年重症患者

机构

  • 3篇吉林大学第一...
  • 2篇吉林省肿瘤医...

作者

  • 3篇孙霓
  • 3篇李秀江
  • 3篇王胜军
  • 3篇孙晓佳
  • 2篇孙宇
  • 1篇杜玉君

传媒

  • 2篇中国老年学杂...
  • 1篇中国实验诊断...

年份

  • 2篇2012
  • 1篇2011
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
老年重症患者低蛋白血症的相关临床指标分析被引量:25
2011年
目的探讨低蛋白血症对老年危重症患者相关临床指标及预后的影响和意义。方法回顾性分析160例入住ICU科的老年危重症患者的临床资料,测定入科时血清白蛋白水平并进行如下分析:(1)根据预后分成死亡组与存活组,统计两组血清白蛋白水平变化;(2)根据血清白蛋白水平分成正常白蛋白组及低度、中度、重度低蛋白血症组,对其APACHEⅡ评分、MODS发生率、住院疗程、感染率进行统计分析;(3)对不同血清白蛋白水平患者的呼吸支持治疗及VAP发生情况进行统计分析;(4)对不同营养支持治疗手段纠正白蛋白水平的情况进行统计分析。结果 (1)存活组血清白蛋白水平明显高于死亡组,差异有统计学意义(P<0.05);(2)正常白蛋白组与低蛋白血症组相比真菌感染率、MODS发生率、住院时间、VAP、病死率均有显著差异。(3)随着血清白蛋白水平的降低,VAP发生率明显增高,脱机时间延长;随着血清白蛋白水平的下降出现VAP的时间提早。(4)多种手段联合治疗低白蛋白血症能有效提高血清白蛋白水平。结论老年危重症患者的血清白蛋白水平与病情严重程度及病死率密切相关,尽早使用多种营养支持途径纠正低白蛋白血症对提高患者的血清白蛋白水平有重要作用。
王胜军孙霓孙晓佳杜玉君李秀江
关键词:老年患者低蛋白血症病死率
促红细胞生成素对大鼠脑缺血再灌注的保护作用及对VEGF及ICAM-1表达的影响
2012年
目的观察促红细胞生成素(EPO)对大鼠脑缺血再灌注后梗死面积及血管内皮生长因子(VEGF)及细胞间黏附分子(ICAM)-1表达的影响。方法雄性Wistar大鼠32只,随机分为正常对照组(A组)、假手术组(B组)、缺血再灌注模型组(C组)、EPO干预组(D组)。C组、D组采用线栓法阻断大鼠一侧大脑中动脉制作大鼠局灶性缺血再灌注模型。EPD预处理组于缺血开始前2 h予腹腔注射EPD3 000 U/kg;缺血再灌注模型组和假手术组在手术前2 h予腹腔注射等量生理盐水。再灌注24 h后进行脑组织石蜡包埋切片,行HE染色、Nissl染色以及VEGF和ICAM-1免疫组化染色,光镜观察组织学变化,计算缺血侧大脑皮层VEGF及ICAM-1的表达情况。另选健康成年雄性SD大鼠32只,按上述方法造模及分组,在缺血再灌注24 h后行10%红四氮氯唑(TTC)染色,测脑梗死的面积。结果 C组梗死体积占全脑体积的百分比与D组明显增大(P<0.01),B组未见脑梗死灶。光镜下A、B组仅见少数VEGF、ICAM-1阳性细胞,C、D组VEGF、ICAM-1阳性细胞数均高于A、B组(P<0.01),D组VEGF阳性细胞数高于C组(P<0.01),D组ICAM-1阳性细胞数低于C组。结论 EPD预处理可抑制缺血损伤,减小脑梗死体积,其机制可能是通过上调VEGF表达、下调ICAM-1而实现的。
孙晓佳孙宇孙霓王胜军李秀江
关键词:促红细胞生成素脑缺血再灌注VEGFICAM-1
EPO对心肺复苏后大鼠海马神经元的细胞凋亡、Bcl-2及Bax表达的影响被引量:4
2012年
目的观察促红细胞生成素(EPO)在心肺复苏后对大鼠脑海马神经元细胞凋亡、Bcl-2和Bax表达的影响。方法雄性Wistar大鼠32只,随机分4组:正常对照组(A组)、假手术组(B组)、心肺复苏模型组(C组)、EPO干预组(D组)。C组、D组采用窒息的方法制作大鼠呼吸心跳骤停模型,后行心肺复苏治疗(CPR),D组CRP同时静脉给予EPO 3000U/kg;B组仅静脉给予等剂量生理盐水,4小时的脑海马组织,采用免疫组化法观察各组神经元细胞凋亡、Bcl-2及Bax的表达情况。结果光镜下A、B组未见凋亡细胞,C组可见较多凋亡细胞,D组凋亡细胞数少于C组(P<0.01)。A、B组少量Bcl-2、Bax阳性细胞,C、D组Bcl-2、Bax阳性细胞数均高于A、B组(P<0.01),D组Bcl-2阳性细胞数高于C组(P<0.01),D组Bax阳性细胞数低于C组。结论心肺复苏后大鼠海马神经元的细胞凋亡明显增加,Bcl-2、Bax表达上调。EPO可抑制心肺复苏后海马神经元的细胞凋亡、上调Bcl-2表达同时下调Bax表达。
孙晓佳孙宇孙霓王胜军李秀江
关键词:细胞凋亡BCL-2
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