孙霓
- 作品数：11 被引量：56H指数：3
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- 促红细胞生成素对脂多糖所致大鼠肾脏损伤的保护作用
- 张国兴孙霓孙宇李秀江
- 老年重症患者低蛋白血症的相关临床指标分析被引量：25
- 2011年
- 目的探讨低蛋白血症对老年危重症患者相关临床指标及预后的影响和意义。方法回顾性分析160例入住ICU科的老年危重症患者的临床资料,测定入科时血清白蛋白水平并进行如下分析:(1)根据预后分成死亡组与存活组,统计两组血清白蛋白水平变化;(2)根据血清白蛋白水平分成正常白蛋白组及低度、中度、重度低蛋白血症组,对其APACHEⅡ评分、MODS发生率、住院疗程、感染率进行统计分析;(3)对不同血清白蛋白水平患者的呼吸支持治疗及VAP发生情况进行统计分析;(4)对不同营养支持治疗手段纠正白蛋白水平的情况进行统计分析。结果 (1)存活组血清白蛋白水平明显高于死亡组,差异有统计学意义(P<0.05);(2)正常白蛋白组与低蛋白血症组相比真菌感染率、MODS发生率、住院时间、VAP、病死率均有显著差异。(3)随着血清白蛋白水平的降低,VAP发生率明显增高,脱机时间延长;随着血清白蛋白水平的下降出现VAP的时间提早。(4)多种手段联合治疗低白蛋白血症能有效提高血清白蛋白水平。结论老年危重症患者的血清白蛋白水平与病情严重程度及病死率密切相关,尽早使用多种营养支持途径纠正低白蛋白血症对提高患者的血清白蛋白水平有重要作用。
- 王胜军孙霓孙晓佳杜玉君李秀江
- 关键词：老年患者低蛋白血症病死率
- 促红细胞生成素对脂多糖所致大鼠肝脏损伤的保护作用被引量：2
- 2012年
- 目的:利用内毒素(LPS)建立大鼠肝脏损伤模型,探讨促红细胞生成素(EPO)对肝脏损伤的保护作用及可能机制,为防治LPS引起的肝脏损伤提供依据。方法:将40只成年Wistar大鼠随机分成空白对照组、EPO对照组、LPS组和LPS+EPO组,每组10只。LPS组、LPS+EPO组大鼠尾静脉注射LPS(10mg.kg-1)建立肝损伤模型,对照组大鼠给予同等量生理盐水,30 min后,LPS+EPO组和EPO对照组给予rhEPO(5 000U.kg-1)经尾静脉注射,其余2组大鼠给予生理盐水。在LPS注射后6和24h每组分别处死5只大鼠,生化分析仪测定大鼠血清谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT)水平,放射免疫法测定大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。在第24小时处死其余大鼠,制备肝组织切片,HE染色后光镜下观察大鼠肝脏组织病理结构改变,透射电子显微镜观察大鼠肝脏超微结构改变。应用免疫印记方法检测大鼠丙氨酸转氨酶(AKT)、磷酸化丙氨酸转氨酶(P-AKT)和核因子-κB(NF-κB)表达水平。结果:与对照组比较,LPS、LPS+EPO组大鼠血清ALT、AST和TNF-α水平升高(P<0.05);LPS组升高显著多于LPS+EPO组(P<0.05)。与对照组比较,LPS组AKT和NF-κB表达增强;与LPS组比较,LPS+EPO组P-AKT及NF-κB表达下降。光镜下可见LPS组肝脏组织炎症细胞浸润,肝细胞肿胀坏死;LPS+EPO组亦可见炎症细胞浸润、肝细胞肿胀,但较LPS组轻微。电镜下LPS组肝细胞线粒体肿胀、微绒毛消失、肝细胞空泡化;LPS+EPO组细胞损伤表现相似,但较LPS组轻微。结论:EPO可通过减轻炎症反应、减轻组织退变有效地保护LPS所致的肝损伤,其机制可能与磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/AKT/NF-κB信号通路有关。
- 张国兴孙宇孙霓李秀江杜玉君
- 关键词：促红细胞生成素内毒素肝损伤
- 促红细胞生成素对大鼠脑缺血再灌注的保护作用及对VEGF及ICAM-1表达的影响
- 2012年
- 目的观察促红细胞生成素(EPO)对大鼠脑缺血再灌注后梗死面积及血管内皮生长因子(VEGF)及细胞间黏附分子(ICAM)-1表达的影响。方法雄性Wistar大鼠32只,随机分为正常对照组(A组)、假手术组(B组)、缺血再灌注模型组(C组)、EPO干预组(D组)。C组、D组采用线栓法阻断大鼠一侧大脑中动脉制作大鼠局灶性缺血再灌注模型。EPD预处理组于缺血开始前2 h予腹腔注射EPD3 000 U/kg;缺血再灌注模型组和假手术组在手术前2 h予腹腔注射等量生理盐水。再灌注24 h后进行脑组织石蜡包埋切片,行HE染色、Nissl染色以及VEGF和ICAM-1免疫组化染色,光镜观察组织学变化,计算缺血侧大脑皮层VEGF及ICAM-1的表达情况。另选健康成年雄性SD大鼠32只,按上述方法造模及分组,在缺血再灌注24 h后行10%红四氮氯唑(TTC)染色,测脑梗死的面积。结果 C组梗死体积占全脑体积的百分比与D组明显增大(P<0.01),B组未见脑梗死灶。光镜下A、B组仅见少数VEGF、ICAM-1阳性细胞,C、D组VEGF、ICAM-1阳性细胞数均高于A、B组(P<0.01),D组VEGF阳性细胞数高于C组(P<0.01),D组ICAM-1阳性细胞数低于C组。结论 EPD预处理可抑制缺血损伤,减小脑梗死体积,其机制可能是通过上调VEGF表达、下调ICAM-1而实现的。
- 孙晓佳孙宇孙霓王胜军李秀江
- 关键词：促红细胞生成素脑缺血再灌注VEGFICAM-1
- 促红素对脂多糖所致大鼠肝肾损伤的保护作用
- 张国兴杜玉君李秀江孙宇孙霓
- 促红细胞生成素对内毒素所致大鼠肾脏线粒体损伤的保护作用
- 2016年
- 目的利用建立脂多糖(LPS)大鼠内毒素血症导致肾脏损伤模型观察促红细胞生成素(EPO)防治脂多糖对肾脏造成损害的机制。方法随机选取成年Wistar大鼠30只,采用等组实验法分为空白对照组、脂多糖(LPS)组以及联合(LPS+EPO)组。除空白对照组以外,其余两组分别注射LPS 10 mg/ml,采取尾静脉注射建立肾脏损伤模型,空白对照组给予同等量生理盐水,30 min后,LPS+EPO组给予rh EPO(5 000 U/kg)经尾静脉注射。其余2组大鼠给予生理盐水。在LPS注射后24 h处死大鼠,分离提取肾脏组织线粒体,用Clark氧电极法检测线粒体呼吸功能,线粒体内、外膜试剂盒测定线粒体膜完整性,一氧化氮(NO)试剂盒测定线粒体NO含量,电镜扫描观察线粒体形态变化。结果 LPS组和LPS+EPO组的线粒体外膜完整率、内膜膜电位、呼吸控制率均较空白对照组明显降低(P<0.01),LPS+EPO组上述结果均高于LPS组(P<0.05);LPS组线粒体NO含量明显高于空白对照组(P<0.01),LPS+EPO组低于LPS组(P<0.01),电镜扫描见LPS组线粒体结构受损明显,EPO减轻线粒体结构损伤。结论 EPO对内毒素导致的肾脏线粒体损伤有保护作用,可能与EPO抑制NO生成有关。
- 张国兴齐力李晓华赵辉孙霓孙宇李秀江
- 关键词：促红细胞生成素内毒素肾损伤线粒体
- EPO对心肺复苏后大鼠海马神经元的细胞凋亡、Bcl-2及Bax表达的影响被引量：4
- 2012年
- 目的观察促红细胞生成素(EPO)在心肺复苏后对大鼠脑海马神经元细胞凋亡、Bcl-2和Bax表达的影响。方法雄性Wistar大鼠32只,随机分4组:正常对照组(A组)、假手术组(B组)、心肺复苏模型组(C组)、EPO干预组(D组)。C组、D组采用窒息的方法制作大鼠呼吸心跳骤停模型,后行心肺复苏治疗(CPR),D组CRP同时静脉给予EPO 3000U/kg;B组仅静脉给予等剂量生理盐水,4小时的脑海马组织,采用免疫组化法观察各组神经元细胞凋亡、Bcl-2及Bax的表达情况。结果光镜下A、B组未见凋亡细胞,C组可见较多凋亡细胞,D组凋亡细胞数少于C组(P<0.01)。A、B组少量Bcl-2、Bax阳性细胞,C、D组Bcl-2、Bax阳性细胞数均高于A、B组(P<0.01),D组Bcl-2阳性细胞数高于C组(P<0.01),D组Bax阳性细胞数低于C组。结论心肺复苏后大鼠海马神经元的细胞凋亡明显增加,Bcl-2、Bax表达上调。EPO可抑制心肺复苏后海马神经元的细胞凋亡、上调Bcl-2表达同时下调Bax表达。
- 孙晓佳孙宇孙霓王胜军李秀江
- 关键词：细胞凋亡BCL-2
- 促红细胞生成素对脂多糖所致大鼠肾脏损伤的保护作用被引量：1
- 2014年
- 目的利用脂多糖(LPS)建立大鼠内毒素血症导致肾脏损伤模型,探讨促红细胞生成素(EPO)对肾脏损伤的保护作用及可能机制,为防治内毒素引起的肾脏损伤提供依据。方法将40只成年Wistar大鼠随机分成空白对照组、EPO对照组、LPS组和LPS+EPO组。LPS组和LPS+EPO组大鼠尾静脉注射LPS(10 mg/kg)建立肾脏损伤模型,对照组给予同等量生理盐水,30 min后,EPO对照组和LPS+EPO组给予rh EPO(5 000 U/kg)经尾静脉注射。其余两组大鼠给予生理盐水。在LPS注射后的6 h和24 h每组分别处死5只大鼠,生化分析仪测定大鼠血清尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)水平,放射免疫方法测定大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。注射后24 h处死大鼠制备肾组织切片,HE染色后光镜下观察大鼠肾脏病理结构改变,透射电子显微镜观察大鼠肾脏超微结构改变。应用免疫印记方法检测大鼠肾脏丙氨酸氨基转移酶(AKT)、磷酸化丙氨酸氨基转移酶(p-AKT)以及核因子-κB(NF-κB)表达水平。结果与对照组比较,LPS组和LPS+EPO组大鼠血清BUN、Cr和TNF-α水平升高(P均<0.05);LPS组以上3个指标升高程度显著高于LPS+EPO组(P均<0.05)。与对照组比较,LPS组p-AKT和p-AKT/AKT表达增强(p-AKTP=0.000、p-AKT/AKTP=0.000)、NF-κB表达增强(P=0.012);与LPS组比较,LPS+EPO组p-AKT和p-AKT/AKT表达下降(p-AKTP=0.002、p-AKT/AKTP=0.005),NF-κB表达下降(P=0.066)。光镜下LPS组肾小管上皮细胞坏死、间质水肿和淋巴细胞浸润;LPS+EPO组亦可见间质水肿和淋巴细胞浸润,但较LPS组减轻。电镜下LPS组肾小管上皮细胞空泡化,线粒体固缩和内皮细胞增生;LPS+EPO组肾小球滤过膜增厚,远曲小管上皮细胞内线粒体轻度肿胀和溶酶体增多,损伤较LPS组减轻。结论 EPO可通过减轻炎症反应、减轻组织损伤有效的保护LPS导致的肾损伤,其机制可能与磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/AKT/NF-κB信号通路有关。
- 张国兴李晓华赵辉孙霓孙宇李秀江
- 关键词：促红细胞生成素内毒素肾损伤
- 恶性肿瘤化疗后肺部感染患者并发持续炎症-免疫抑制-分解代谢综合征的危险因素及预后分析被引量：22
- 2019年
- 目的探讨化疗后肺部感染的恶性肿瘤患者并发持续炎症-免疫抑制-分解代谢综合征(PICS)的危险因素及预后。方法收集吉林省肿瘤医院2014年1月至2018年1月收治的化疗后肺部感染的恶性肿瘤患者128例,根据是否并发PICS将患者分为PICS组(44例)和对照组(84例)。比较两组患者临床特征和预后,并分析住院期间并发PICS的危险因素。结果与对照组比较,PICS组急性生理学与慢性健康状况(APACHEⅡ)评分、序贯器官衰竭(SOFA)评分均增高[(18.6±3.8)分比(15.9±4.0)分,t=3.598,P=0.000;(4.8±1.5)分比(4.0±1.6)分,t=2.832,P=0.005]。与对照组比较,PICS组患者肺癌比例高[47.7%(21/44)比23.8%(20/84),χ^2=8.378,P=0.006]、清蛋白降低[(28.8±3.3)g/L比(30.8±2.9)g/L,t=3.695,P<0.01]、C反应蛋白增高[(60±8)mg/L比(45±8)mg/L,t=9.520,P<0.01]、住院时间延长[(33±7)d比(26±7)d,t=4.820,P<0.01]、院内死亡率增高[22.7%(10/44)比4.8%(4/84),χ^2=9.567,P=0.002]。多因素logistic回归分析显示,APACHEⅡ评分>20分、肺癌、清蛋白<30g/L是化疗后肺部感染的恶性肿瘤患者并发PICS的危险因素(均P<0.05)。结论化疗后肺部感染的恶性肿瘤患者PICS的发生率较高,APACHEⅡ评分>20分、肺癌、清蛋白<30g/L是患者预后不良的主要危险因素。
- 范思佳孙霓张永飞张丽颖李秀江张国兴
- 关键词：恶性肿瘤肺部感染
- 2007-2011年ICU老年患者病死率相关因素分析
- 随着社会的进步,人口老龄化已无法避免,老年医学也成为医学领域的重要分支。据《2007年世界卫生统计陈述》,中国人平均寿命为男71岁,女74岁,现普遍认为60岁以后就进入了老年。在我院ICU科收治的重症患者当中,老年患者一...
- 孙霓
- 关键词：重症监护病房老年患者病死率
- 文献传递
